原发性小血管炎的影像学表现

目的探讨原发性小血管炎的影像学表现。方法回顾性分析8例临床确诊原发性小血管炎的影像学检查资料。结果原发性小血管炎可累及多个系统，表现为肺内多发斑片状高密度影、肺纹理增粗增重、胸腔积液、肺内肿块影、颅内低密度灶等。结论原发性小血管炎的影像学表现无明显特异性，增加对该病的认识，提高警惕性对其早期诊断十分重要。     

黄芪当归合剂治疗糖尿病肾病的临床观察

目的:观察黄芪当归合剂治疗糖尿病患者的临床疗效。方法:分别用黄芪当归合剂(治疗组32例)和科素亚(对照组22例)治疗糖尿病肾病患者,疗程均为3个月,并比较两组治疗前后的临床症状,血糖水平、脂质代谢,尿蛋白等,观察黄芪当归合剂的治疗效果。结果:总有效率治疗组为80.9%,对照组为63.6%。治疗组治疗后在临床症状、尿蛋白、尿白蛋白和脂质代谢等方面均较治疗前有明显改善(P<0.05);对照组仅尿白蛋白一项治疗后有改善(P<0.05),其余指标治疗前后比较差异无显著性。结论:黄芪当归合剂具有减少24 h尿蛋白,尿白蛋白、改善餐后血糖和脂质代谢等作用。     

黄芪当归合剂配合西医治疗原发性肾病综合征

目的：观察黄芪当归合剂配合西医治疗原发性肾病综合征的疗效。方法：将黄芪当归合剂配合西医治疗组（治疗组）３６例和单纯西医治疗组（对照组）３２例对照观察。结果：治疗组完全缓解率和总有效率为５５．６％和８６．１％,显著高于对照组的２１．９％和５９．４％（Ｐ＜０．０５）;而治疗组复发率仅为５．６％,明显低于对照组１８．８％（Ｐ＜０．０５）;在肾小管功能恢复方面,３个月治疗后,同组治疗前后比,治疗组与对照组治疗后比Ｐ＞０．０５,差异无显著性,但延长治疗组治疗时间为 ６个月,与治疗前比 Ｐ＜ ０． ０５,差异有显著性。结论：在西医治疗基础上,配合黄芪当归合剂治疗原发性肾病综合征,能增加疗效,减少复发,对肾脏亦有一定的保护作用。     

L-精氨酸干预治疗对COPD大鼠肺动脉压的影响

[目的]探讨L-精氨酸干预治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺动脉压力的影响。[方法]应用气道内注入脂多醣和香烟熏吸法建立COPD大鼠模型,测定各组大鼠肺动脉平均压力(mPAP)、肺组织匀浆的一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。[结果]应用L-精氨酸干预后,大鼠肺动脉压降低,肺组织的iNOS表达减弱,而NO含量升高,eNOS表达增强。[结论]L-精氨酸干预治疗可降低COPD大鼠的肺动脉压,对COPD的发展有延缓作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清MMP-9、TIMP-1变化的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）变化的临床意义。方法选取COPD急性加重期患者55例（COPD组）、查体健康者20例（对照组）,根据COPD组肺功能及病情程度分为轻度组15例、中度组22例、重度组18例。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9及TIMP-1;行肺功能通气检查,记录第1秒钟用力呼吸容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）及FEV1占预计值的百分比（FEV1%）。分析COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平与病情严重程度的相关性。结果 COPD组血清MMP-9、TIMP-1明显高于对照组,且随病情加重逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）;直线相关分析显示,COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平与FEV1%呈负相关（r分别为-0.783、-0.776,P均〈0.01）。结论血清MMP-9、TIMP-1水平与COPD病情程度相关,病情越重,MMP-9、TIMP-1越高,且与FEV1%呈负相关;提示血清MMP-9、TIMP-1变化可作为判定COPD病情严重程度的指标之一。     

2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞症的危险因素探讨

目的 探讨2型糖尿病患者合并下肢动脉硬化闭塞症（LEASOD）的突出危险因素.方法 选择2型糖尿病患者109例作为研究对象,以合并LEASOD的51例作为病例组,NLEASOD的患者58例为对照组.采用回顾性病例对照研究的方法,分别对病例组和对照组患者收集与LEASOD发病密切相关的影响因素.结果 单因素Logistic回归分析结果显示空腹血糖（FPG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、脂蛋白α（Lpα）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）、血尿酸（BUA）,在病例组和对照组之间表现出与LEASOD发病有不同程度的正相关（P＜0.05）.在随后的多因素非条件Logistic回归分析中,FPG,LDL-C,Lpα,ApoA1,ApoB作为相关影响因素被选入（P＜0.05）.结论 ApoB,LDL-C为2型糖尿病合并LEASOD发病的突出危险因素.     

盐酸氨溴索联合阿米卡星对铜绿假单胞菌成熟生物膜的体外影响

目的 通过在体外复制铜绿假单胞菌(P.a)的生物膜模型,研究盐酸氨溴索与阿米卡星对铜绿假单胞菌生物膜的影响.方法 以聚氯乙烯吸痰管作为生物膜载体制作铜绿假单胞菌体外生物膜模型,分别在生物膜形成的不同时间加入3MIC的阿米卡星及不同浓度的盐酸氨溴索,采用连续稀释法进行生物膜内存活菌菌落计数.结果 与单独应用阿米卡星组相比,阿米卡星与盐酸氨溴索合用后,生物膜中的活菌数明显减少.成熟生物膜中的活菌数随盐酸氨溴索浓度的增高而减少.结论 盐酸氨溴索能增强阿米卡星对生物膜内铜绿假单胞菌的清除作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清脂联素水平变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素水平变化及其临床意义。方法选取符合诊断标准的COPD患者急性加重组、稳定期组及正常对照组各40例,对所有研究对象行肺功能检查,用ELISA法测定血清脂联素水平,并与COPD严重程度进行相关性分析。结果在控制血糖、血脂、年龄、性别及体重指数后,COPD急性加重组、稳定期组患者血清脂联素水平明显高于对照组(P<0.05),COPD急性加重组显著高于稳定期组(P<0.05);COPD急性加重组、稳定期组患者血清脂联素水平与FEV1%预计值均呈负相关(P<0.01)。结论 COPD急性加重组、稳定期组患者血清脂联素水平均升高,脂联素在COPD炎症发生过程中起一定的作用。     

腔内应用博来霉素治疗恶性胸腔积液的疗效观察

目的:探讨胸腔内注入博来霉素治疗恶性胸腔积液的疗效与毒副反应。方法:经病理或胸水细胞学确诊为恶性胸腔积液的患者共42例,随机分为博来霉素(BLM)组22例,胸腔内注入0.9%生理盐水20ml+BLM30mg+地塞米松5mg+2%利多卡因5ml;顺铂(PDD)组20例,胸腔内注入0.9%生理盐水20ml+PDD30mg+地塞米松5mg+2%利多卡因5ml。7天后重复注射,最多重复4次。观察疗效、生活质量、毒副反应。结果:BLM组总有效率86%,病变进展率0%;较顺铂组55%、30%差异均有显著性(P<0.05);BLM组Karnofsky≥70分者显著高于顺铂组(P<0.05);而BLM组Karnofsky<50分者显著低于PDD组(P<0.05)。治疗后的毒副反应,血小板轻度降低,两组比较无差异;而白细胞降低和消化道反应,BLM组显著低于PDD组(P<0.05)。结论:胸腔内注入BLM治疗恶性胸腔积液疗效显著,毒副反应小,是晚期恶性肿瘤姑息治疗的一种有效方法。     

不同严重度COPD患者血清MMP-9、TIMP-1浓度变化及相关性研究

目的:探讨不同严重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清MMP-9、TIMP-1的浓度变化及相关性.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定53例不同病情分度的COPD患者(轻度11例、中度16例、重度14例、极重度12例)血清MMP-9、TIMP-1的浓度(ng/ml).结果:与轻度(52.46±10.59;161.63±7.26)COPD患者相比,中度(111.73±25.40;201.73±19.27)、重度(188.41±20.72;257.05±13.97)、极重度(236.31±10.93;313.07±15.97)患者血清MMP-9、TIMP-1浓度显著升高.与中度COPD患者相比,重度、极重度患者血清MMP-9、TIMP-1浓度显著升高;与重度COPD患者相比,极重度患者血清MMP-9、TIMP-1浓度显著升高,P均<0.05;不同COPD病情严重度与MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1均呈正相关,相关系数分别为0.791,0.782,0.766,P<0.01.结论:随着COPD患者病情严霞程度的加重,血清MMP-9、TIMP-1的浓度及MMP-9/MMP-1比率升高,并且与气流阻塞(用ICEV1/FVC%及FEV1%预计值表示)成负相关,可以作为评价患者病情严重程度的指标,也可初步预测治疗效果.