富露施对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化应激及肺功能的影响

将60例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者随机分为阳性对照组和治疗组,两组均予常规治疗;治疗组在此基础上予富露施600mg,2次/d,疗程为3个月.另选取20例健康体检者为正常对照组.测定三组治疗前后肺功能及血浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-PX)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的变化水平.结果与正常对照组相比,急性加重期患者血浆MDA显著升高,GSH-Px和SOD含量显著降低;治疗后治疗组肺功能改善明显优于阳性对照组,且治疗组SOD活力和GSH-PX含量的增强及MDA水平的下降,与阳性对照组相比,P＜0.05.认为氧化应激是引起COPD急性加重的原因之一;富露施可能通过调节氧化应激水平,改善COPD急性加重期患者的肺功能.     

改良腹腔镜下腹膜外途径前列腺癌根治术的临床研究

目的评价改良的腹腔镜下腹膜外途径前列腺癌根治术的手术技巧及临床效果。方法对2009年10月-2013年7月施行的106例腹腔镜下腹膜外途径前列腺癌根治术临床资料进行回顾性分析。前期31例按标准术式完成手术(标准组),后期75例在常规根治术基础上,进行技术改良(改良组)。比较两组的手术时间、出血量、控尿率和并发症发生率等临床指标。结果改良组手术时间、出血量和手术并发症发生率均比标准组少,而30 d、90 d及180 d控尿率均高于标准组。结论改良的腹腔镜下腹膜外途径前列腺癌根治术是一种安全有效的手术方法,术中的精细处理提高了手术效率,减少了术后并发症,并明显提高了患者术后控尿能力。     

局限于单个肺叶的肺炎样肺癌与大叶性肺炎的临床及CT特征分析

目的：探讨局限于单个肺叶的肺炎样肺癌与大叶性肺炎的临床及CT特征差异,以降低肺炎样肺癌的误诊率。方法：回顾性分析41例肺炎样肺癌（肺癌组）及45例大叶性肺炎（肺炎组）患者的临床及CT资料,比较2组患者年龄、性别、临床症状、白细胞计数及CT征象,对差异有统计学意义的参数绘制ROC曲线,利用曲线下面积（area under the curve,AUC）来衡量各参数的鉴别诊断效能。结果：从临床特征来看,肺癌组年龄明显大于肺炎组（P<0.05）,但2组间性别构成无统计学差异（P>0.05）,肺癌组以咳嗽、胸痛及咯血多见（均P<0.05）,而肺炎组以发热及白细胞计数升高多见（均P<0.05）,但2组间咳痰发生率无统计学差异（P>0.05）。从CT征象来看,2组实变影的分布情况无统计学差异（P>0.05）,肺癌组实变影枯枝型充气支气管征、含气腔隙、不均匀强化及伴随结节影的出现率明显高于肺炎组（均P<0.05）,但2组胸腔积液及磨玻璃密度影出现率无统计学差异（均P>0.05）。对上述有统计学意义的参数行ROC曲线分析显示,枯枝型充气支气管征对2种疾病的鉴别价值最大,AUC为0.807,敏感性及特异性分别为0.659、0.956。结论：局限于单个肺叶的肺炎样肺癌与大叶性肺炎的临床及CT特征均存在差异,全面了解这些差异有助于提高肺炎样肺癌的诊断正确率。     

诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎诊断和治疗中的应用

目的探索诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎(EB)诊断和治疗中的作用。 方法回顾性分析我院门诊239例慢性咳嗽患者,依据慢性咳嗽中诊断标准,分为非EB组和EB组,分析两组诱导痰中细胞分类情况;同时给予EB患者进行8周治疗,观察经治疗后诱导痰中各细胞分类的改变情况。 结果239例慢性咳嗽患者中,非EB患者216例,占90.7%,EB患者23例,占9.3%,两组中共有121例(50.6%)患者诱导痰中嗜酸细胞百分比升高;非EB患者组细胞总计数为(4.83±2.61)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(4.56±10.07)%、中性粒细胞比例为(50.32±26.12)%、淋巴细胞比例为(5.14±7.27)%、单核巨噬细胞比例为(40.30±16.70)%,EB患者组痰中细胞总计数为(5.46±3.07)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(13.85±1 2.23)、中性粒细胞比例为(46.16±16.89)、淋巴细胞比例为(4.83±2.98)、单核巨噬细胞比例为(35.91±16.35),两组间EB组嗜酸细胞比例有显著的增多(P<0.05),在性别、年龄以及其余细胞成分差异无统计学意义(P>0.05);EB患者组经治疗后,痰中细胞总计数为(4.07±3.89)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(2.52±3.80)%、中性粒细胞比例为(54.18±17.97)%、淋巴细胞比例为(5.59±4.33)%、单核巨噬细胞比例为(38.32±17.23)%,嗜酸细胞较治疗前有显著减少(P<0.05),其余细胞改变无显著差异(P>0.05)。 结论诱导痰细胞分类检查是诊断EB的重要方法,在其诊断和治疗过程中有着重要的指导作用,可作为EB治疗过程的监测指标。     

慢性阻塞性肺疾病合并高血压的临床特征及危险因素分析

目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)合并高血压的临床特征,同时分析其相关的危险因素。 方法收集陆军军医大学新桥医院2016年1月至2018年12月住院的COPD合并高血压患者122例,观察COPD合并高血压的临床特征,同时以单纯COPD患者40例为对照组,应用多因素Logistic回归分析COPD合并高血压的危险因素。 结果122例COPD合并高血压患者中,29.41%合并冠心病、22.99%合并肾疾病和糖尿病、21.39%合并肺心病、14.97%合并脑梗死、4.28%合并心绞痛、4.28%合并心肌梗死、9.63%合并其他心血管疾病。合并冠心病、心肌梗死、其他心血管疾病患者平均年龄显著高于COPD合并高血压患者对照组(P<0.05);合并肺心病患者病程显著长于对照组(P<0.05);合并冠心病、糖尿病、脑梗死、心绞痛、心肌梗死患者每年急性加重次数显著多余对照组(P<0.05);合并心绞痛和其他心血管疾病患者住院时间显著长于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄(>80岁)、吸烟支数(>700支/年)、饮酒史、CRP(>50 mg/L)、BNP(>100 ng/L)、高血糖是COPD患者合并高血压的危险因素。 结论COPD合并高血压易引起其他相关性疾病而加重病情,及早关注其危险因素可提高患者预后。     

云南傈僳族FUT2、FUT3基因多态性研究

目的：了解云南少数民族人群FUT2、FUT3基因多态性,同时探讨与汉族人群的差异。方法：随机选取149例云南地区傈僳族人群,利用血型血清学方法分析其Lewis表型;利用直接测序法,对其FUT2、FUT3进行基因检测,采用卡方检验比较各等位基因频率在傈僳族人群与汉族人群间的差异。结果：149例云南傈僳族人群的各表型频率分别为Le（a-b+）46.3%、Le（a+b-）34.9%、Le（a-b-）18.7%,FUT2基因发现1例白种人中常见的G428A突变,但其与A171G、C357T、A385T、G739A突变同时发生;FUT3基因发现7个突变位点,其中C762A为首次发现的突变位点。单倍体分析显示,除功能性的Le等位基因外,还发现可疑为功能性等位基因Le732（732C>T）1种,非功能性的等位基因8种;云南傈僳族人群与汉族人群比较,Se357、se357,385、se385、se357,571、se171,428,739,960、le59、le1067、le508、le59,508阳性率的差异均存在统计学意义（P < 0.05）。结论：中国云南傈僳族人群FUT2、FUT3等位基因具有广泛的遗传多态性。     

中药治疗晚期左半结肠癌的生存分析及用药规律探析

目的 探讨中药对晚期左半结肠癌的生存影响及其用药规律。方法 按有无系统服用中药,将入选的患者分为中药组和非中药组,并将患者的基本信息及随访资料录入数据库。单因素生存分析采用Kaplan-Meier法,Log-rank检验用于两组之间比较,多因素生存分析采用COX比例风险回归模型。根据中药组患者用药情况,使用K-means动态样本聚类法将患者分类,统计每类患者累积用药频率和高频中药功效频率,总结其用药规律。结果 共纳入152例晚期左半结肠癌患者,其中,中药组83例,非中药组69例,中药组中位生存期为17.1个月,95% CI:12.845～21.355;非中药组中位生存期为11.1个月,95% CI:6.680～13.520,P=0.001;与不服用中药比较,服用中药:HR=0.612,95% CI:0.425～0.882,P=0.008。晚期左半结肠癌患者根据患者用药情况可分为3类,即健脾祛湿药配伍软坚散结药、健脾祛湿药配伍化痰药、健脾祛湿药配伍清热解毒药,对应的中医治法为以健脾祛湿为基础分别加以软坚散结、清热解毒或理气燥湿化痰。结论 中药治疗能显著延长晚期左半结肠癌生存期,提高生存率。晚期左半结肠癌的治法以健脾祛湿为主,临证分别加以软坚散结、理气燥湿化痰或清热解毒。     

法舒地尔通过Rho-ROCK通路抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔能否抑制高糖诱导的单核细胞(THP-1)与人脐静脉内皮细胞黏附,初步探讨其潜在机制。方法使用荧光显微镜观察荧光标记的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附。血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平分别通过RT-PCR、Western blot检测。使用Western blot检测RhoA、ROCK-1、p-MYPT及MYPT蛋白表达水平变化。结果法舒地尔显著抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,并呈剂量依赖性,其中,低浓度法舒地尔(10-6 mmol/L)干预24 h黏附减少约33.4%,高浓度法舒地尔(10-5 mmol/L)干预24 h黏附减少约42.8%(P值均0.05),干预12 h组趋势相同。法舒地尔显著减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1及单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平,并呈时间依赖性和剂量依赖性。高糖显著增加p-MYPT/MYPT比值,而法舒地尔减弱高糖对p-MYPT/MYPT比值的影响,抑制Rho/RCOK通路激活。结论法舒地尔抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达,减少高糖诱导的Rho/RCOK通路激活,提示法舒地尔可能成为新的糖尿病大血管病变治疗药物。