应用微型可吸收钉治疗尺骨冠状突骨折

目的 介绍尺骨冠状突骨折应用微型可吸收钉的治疗方法.方法 对9例尺骨冠状突骨折行开放复位、微型可吸收钉内固定,合并桡骨头骨折者复位后同样以微型可吸收钉固定.同时缝合修复损伤的关节囊及肘关节内、外侧侧副韧带.术后肘关节功能位固定4周后行肘关节功能锻炼.结果 8例进行了随访,随访时间6～20个月,平均18个月,骨折均愈合,肘关节稳定,无疼痛,肘关节屈伸功能平均110°,前臂旋转幅度平均100°.按Morrey等肘关节功能评分:优5例,良3例.结论 尺骨冠状突骨折对肘关节的功能影响不容忽视,既使较小的骨折片往往伴有较严重的肘关节复合损伤.整复骨折,微型可吸收钉固定实用有效.     

α、β-微管蛋白在乳腺癌变不同阶段的表达及意义

背景与目的:紫杉烷类是治疗乳腺癌最重要的化疗药物之一,通过促进微管蛋白聚合,最终导致乳腺肿瘤细胞凋亡.然而紫杉烷类的耐药性常常限制了治疗效果,故揭示α、β-微管蛋白在乳腺癌变过程中表达水平的变化显得尤为重要.本文探讨乳腺非典型增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、导管内癌(ductal...     

鳗鱼降钙素治疗痴呆合并骨质疏松症临床观察

目的探索鳗鱼降钙素治疗痴呆合并骨质疏松症（osteoporosis,OP）的疗效,为临床治疗提供依据。减少老年患者骨质疏松性骨折的发生。方法将痴呆合并骨质疏松症的老年患者200例,随机分为2组．治疗前后均应用超声骨密度测定仪（用lunar公司生产的Achilles express型骨强度测定仪）测定骨密度,测定区为足跟。对照组：服用维生素D和葡萄酸钙;治疗组：在对照组治疗基础上加用鳗鱼降钙素2组进行结果分析比较。结果治疗12个月后,治疗组治疗后骨密度明显升高（P〈0．05）,对照组治疗后骨密度较前无明显改变（P〉0．05）,治疗后2组骨密度进行比较,治疗组效果好于对照组（P〈0．05）,治疗后2组骨折发生率进行比较,观察组效果好于对照组（P〈0．05）。结论鳗鱼降钙素治疗痴呆合并骨质疏松症能有效缓解骨痛,提高患者骨量,减少骨折发生且安全有效。     

回肠Na^＋／胆汁酸转运体与高脂血症关系的研究

目的：探讨回肠Na^＋／胆汁酸性转运体（IBAT）基因表达与高脂血症形成的相关性。方法：取Wistar雄性大鼠60只随机分为2组：普通饮食组（对照组）、高脂饮食组（实验组）。喂养13周后分别提取对照组和实验组wistar大鼠的空肠末端、回肠末端、盲肠、结肠近端组织，应用RT—PCR和免疫SP法分别检测2组模型Wistar大鼠的空肠末端、回肠末端、盲肠、结肠近端组织的IBAT基因表达强度；对所得结果进行统计分析。结果：IBAT基因表达：结肠近端在对照组和实验组均无表达，空肠末端、回肠末端、盲肠表达实验组强于对照组（P〈0．05）。结论：实验组的IBAT表达升高，引起体内胆酸池增大和肝内胆固醇含量升高，从而引起血清胆固醇增加，加速高脂血症的形成。     

常熟市水体总磷负荷测定和分析

近年来 ,水体富氧化问题已成为人们关注的焦点问题之一。据VollenWeider总结的OECO结果 ,80 %的水库湖泊富氧化是受磷元素制约 ,10 %的水库湖泊富氧化与磷元素直接相关 ,10 %的水库湖泊富氧化与其它因素有关。因此 ,测定水体中总磷负荷成为判定水体富氧化与否和程度大小的主要方法[1] 。1　材料与方法1.1　水样品的采集和预处理　 2 0 0 0年 9月～ 2 0 0 1年 6月 ,在常熟市各有代表性地区如工业区、居民生活区、农业用水区 ,城镇乡村 ,河流和湖泊等地点各采 8～ 9个水样品。分别取水样 3 0ml于大号试管中 ,加消解剂 (浓硝酸 :浓硫酸为 1:…     

安徽地区汉族人家族性与散发性肥厚型心肌病MYH7基因18及20号外显子突变分析

目的分析安徽地区汉族家族性及散发性肥厚型心肌病(HCM)患者的致病基因β肌球蛋白重链(MYH7)突变位点的异同。方法对3个家系中8例HCM患者及20例散发的HCM患者进行MYH7基因18及20号外显子扫描,双脱氧末端终止法测序。结果3个家族性HCM(FHCM)家系8例患者中,有2例患者发现MYH7基因20号及18号外显子发生突变,分别为20号外显子发生Arg723Gly突变;18号外显子发生Arg663His突变;散发的20例HCM患者中,有1例发现MYH7的20号外显子上发生Ile736Thr突变,未发现18号外显子发生突变。结论MYH7基因中18号、20号外显子突变可能是安徽地区FHCM的常见突变位点之一;散发性HCM(SHCM)可能与FHCM具有相似的发病机制,但与FHCM相比,在MYH7基因中突变率较低。     

丹参酮ⅡA对心肌细胞肥大及凋亡的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法:实验于2005-06/2005-09在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。实验选用Wistar乳鼠12只。胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。于心肌细胞培养的第4天,换无血清的DMEM培养基,再培养1d,随机分为4组加入不同的干预因素:对照组,血管紧张素Ⅱ(1×10-6mol/L) 丹参酮ⅡA(1×10-5mol/L),丹参酮ⅡA(1×10-5mol/L),血管紧张素Ⅱ(1×10-6mol/L)。采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞凋亡基因FasmRNA的表达。结果:①血管紧张素Ⅱ作用7d,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径明显大于对照组[(29.2±3.1),(19.9±1.8)μm;t=4.244,P<0.01];丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大,与血管紧张素Ⅱ组相比差异有显著性[(21.3±2.7)μm,t=3.046,P<0.05]。②血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率较对照组明显增加[(1951±141),(1123±121)min-1;t=7.067,P<0.01];丹参酮ⅡA对心肌细胞蛋白质合成没有影响,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加[(1198±123),(1951±141)min-1;t=6.378,P<0.01]。③血管紧张素Ⅱ作用48h后,心肌细胞凋亡率血管紧张素Ⅱ组较对照组明显增加[(35.4±2.6)%,(17.7±1.5)%;t=9.653,P<0.01];丹参酮ⅡA能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌凋亡率的增加[(23.2±2.4)%,t=5.456,P<0.01]。④在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用12h后,心肌细胞FasmRNA表达较对照组明显增加[(0.890±0.104),(0.291±0.043);t=9.112,P<0.01],预先加入丹参酮ⅡA作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用[(0.358±0.063),(0.890±0.104);t=7.123,P<0.01]。结论:丹参酮ⅡA可以抑制由于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞直径、心肌蛋白质合成速率及凋亡率的增加,降低凋亡基因FasmRNA的表达。     

血液肿瘤相关肿瘤溶解综合征的治疗进展:拉布立酶

肿瘤溶解综合征(TLS)是一种好发于血液肿瘤的代谢紊乱症候群,严重威胁患者的生命,但常规防治手段对高危患者的保护作用有限.重组尿酸氧化酶拉布立酶能快速、有效的降低血尿酸水平,改善肾功能,不良反应少见,是防治TLS高危患者的新选择.     

厄贝沙坦对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及c-fos mRNA表达的作用

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞cfosmRNA表达的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。分干预组和对照组,前者用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞肥大,厄贝沙坦进行干预;厄贝沙坦进行干预30min后,加入血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞;采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测心肌细胞cfosmRNA的表达。结果血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(29.2±3.1)μm,高于对照组(18.9±1.3)μm(P<0.05);厄贝沙坦抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大(20.3±2.1比29.2±3.1)μm(P<0.05)。血管紧张素Ⅱ作用24h后,心肌细胞合成速率血管紧张素Ⅱ组(1951±141)较对照组(1123±121)计数/min·孔明显增加(P<0.01),厄贝沙坦对正常心肌细胞蛋白质合成没有影响(1217±105)计数/min·孔,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加(1145±142)计数/min·孔(P<0.01)。在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30min后,心肌细胞cfosmRNA表达明显增加(0.921±0.104,P<0.01),预先加入厄贝沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(0.336±0.052,P<0.01)。结论厄贝沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与厄贝沙坦抑制了心肌细胞cfosmRNA的表达有关。