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1997年 | 9篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 4篇 |
1988年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
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101.
本文介绍了药理学实验中 ,四种数据采集方式的设计 ,以及实验信号的标定 ,采样 ,实验参数的标度变换的实现。 相似文献
102.
内窥镜经鼻蝶扩展入路的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
随着鞍区解剖及临床技术水平的提高,经内窥镜鼻蝶扩展入路得到了快速的发展.本文对内窥镜经鼻蝶及其扩展入路做了历史回顾,并对近年内窥镜经鼻蝶扩展入路的进展情况进行综述. 相似文献
103.
小时候,我梦想成为一个画家,一有空闲就开始画画。父亲见我如此痴迷画画,便领我去拜访一位老画家。老画家看了我的画后,问:“孩子,你为什么要学画画呢?”[第一段] 相似文献
104.
颞下颌关节紊乱病关节杂音的频谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨计算机频谱分析颞下颌关节紊乱病(TMD)杂音的临床价值,采用多道生理仪同 侧关节音,计算机分析32例TMD关节音声谱有关参数。结果表明:TMD马绪臣氏一,二,三类开闭口关节音的频域〉1250Hz的总能量存在显著性差异,其〉1250Hz/〈1250Hz的能量比亦存在显著性差异,说明谱分析可作为TMD的一个较灵敏、无损伤的辅助诊断方法。 相似文献
105.
目的从血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)转运蛋白角度探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosides IV,AST IV)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)在脑缺血再灌注状态下促进药物成分入脑的作用。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,ig给予冰片、AST IV、PNS及其配伍药物,2,3,5-氯化三苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测定脑组织损伤,Western blotting法检测脑组织外排蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein-1,MRP-1)、MRP-2、MRP-4、MRP-5及摄取蛋白有机阳离子转运体3(organic cation transporter3,OCT3)、有机阴离子转运多肽-2(organicaniontransportingpolypeptides-2,OATP-2)蛋白的表达,real-timePCR法检测脑组织多药耐药(multidrug resistance,mdr)基因mdr1a、mdr1b和mrp-1、mrp-2、mrp-4、mrp-5 mRNA表达。结果 TTC染色结果显示,脑缺血再灌注后,大鼠脑组织出现明显梗死灶。各药物能显著减少脑梗死体积,ASTIV+PNS的效应强于AST IV与PNS单用,冰片+AST IV+PNS的效应强于各药物单用及AST IV+PNS。外排蛋白和基因检测显示,脑缺血再灌注后,大鼠脑组织P-gp、MRP-1、MRP-2、MRP-4、MRP-5蛋白表达均显著增多。与模型组比较,冰片能显著下调大鼠脑组织P-gp、MRP-2、MRP-4蛋白表达水平,PNS能显著下调MRP-4、MRP-5蛋白表达水平,AST IV、AST IV+PNS与冰片+AST IV+PNS能显著下调P-gp、MRP-2、MRP-4、MRP-5蛋白表达水平,且冰片+AST IV+PNS的效应显著强于各药物单用及AST IV+PNS,AST IV+PNS的效应显著强于AST IV或PNS单用。基因表达结果与蛋白表达结果类似。摄取蛋白检测结果显示,与对照组比较,脑缺血再灌注后大鼠脑组织OCT-3蛋白表达在模型组及各给药组变化均不明显,而模型组OATP-2蛋白表达水平显著降低。PNS、AST IV+PNS及冰片+AST IV+PNS能显著上调OATP-2蛋白表达水平,且AST IV+PNS的效应显著强于AST IV、PNS单用,冰片+ASTIV+PNS的效应显著强于各药物单用及ASTIV+PNS。结论脑缺血再灌注后,脑组织损伤,BBB的主要外排蛋白和基因表达均显著增强,而摄取蛋白OATP-2表达显著降低。冰片配伍AST IV及PNS后,能增强抗缺血性脑损伤的作用,其作用可能与下调BBB中外排蛋白P-gp、MRP-2、MRP-4、MRP-5和相应基因表达,同时上调摄取蛋白OATP-2表达,促使脑组织中冰片、AST IV及PNS有效成分的吸收与富集而发挥药理作用有关。 相似文献
106.
一
如果有人问你,金矿里最多的是什么?也许,你会脱口而答,是金子!其实不然,金矿里最多的,并非金子,而是矿渣.
为什么呢?因为天下的金子,不是挖出来就是金子,而是淘尽千千万万矿渣成为金子的,同样,天下的人才,也是"淘"尽无数的缺点、瑕疵、毛病、失败、坎坷和挫折等"矿渣"才成为人才的. 相似文献
107.
108.
目的 探讨地塞米松冲击疗法对D-氨基半乳糖(DGal)联合内毒素(LPS)所致急性肝功能衰竭模型促炎与抗炎因子的影响,为深入阐明糖皮质激素在重型肝炎中的作用机制提供实验依据。方法 雄性BALB/c小鼠随机分为健康对照组6只、肝功能衰竭模型组24只和地塞米松治疗组24只,采用LPS10μg/kg和D—Gal 900mg/kg联合腹腔注射制备肝功能衰竭模型,治疗组同时注射地塞米松10mg/kg。健康对照组8h,肝功能衰竭模型组和地塞米松治疗组2、4、6、8h各6只小鼠心脏采血检测血清ALT、AST,肝组织经苏木精-伊红染色并应用病理学双盲评价行改良Knodell评分;不连续密度梯度法分离肝库普弗细胞(KCs)并鉴定,El。1SA法检测KCs上清液lLl0、TNF-a和核因子(NF)一KB变化,半定量RT—PCR检测肝组织TNF—α、IL-10mRNA表达。结果地塞米松治疗组与肝功能衰竭模型组组织学改良Knodell评分在6、8h分别为7.500±1.871、10.830±1.472和10.500±1.049、15.670±1.633,差异有统计学意义(P〈0.05);血清ALT、AST、肝KCs上清液TNF-α水平随损伤时间延长均逐渐升高,但治疗组较肝功能衰竭模型组低,差异有统计学意义(P〈0.01),肝组织TNF-α mRNA亦随损伤时间增加而升高,治疗组与肝功能衰竭模型组在6、8h比较,差异有统计学意义(P〈0.05);肝KCs上清液及肝组织IL-10随损伤时间增加而升高,治疗组较肝功能衰竭模型组升高显著,在6、8h明显(P〈0.05);肝KCs上清液NF—kB活性在2h即升高,4h达高峰,4~6h为一高峰平台,8h与正常无差异,两组2、4、6h各时点之间差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 肝功能衰竭早期应用地塞米松冲击疗法对肝脏有保护作用,其机制可能为通过抑制肝脏KCsNF-kB表达,下调肝脏原位及循环中TNF—α水平,调节促炎与抗炎因子之间的平衡而起作用。 相似文献
109.
目的 检测老年冠心病患者的颈动脉硬度,探讨其与冠心病的相关性及在老年冠心病诊断中的价值.方法 选择35例老年冠心病患者进行冠状动脉(冠脉)造影,并根据其结果进行冠脉病变评分,同时检测颈动脉硬度;并与高血压组、高血脂组和健康老年组比较.结果 老年冠心病组的颈动脉紧张度(8.15±1.54)、动脉扩张性(0.34±0.07)及动脉僵硬度(640.51±150.98)与其他组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且与冠脉病变积分呈明显相关(P<0.05或P<0.01).结论 老年冠心病患者的颈动脉硬度指标变化程度与冠脉狭窄程度相平行,可以作为预测冠心病的发生、发展及严重程度的一个指标. 相似文献
110.