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971.
目的:分析加强护理干预对预防初产妇出血的临床效果。方法:本组抽取我院于2011年9月至2013年9月收治初产妇98例,对产妇的病例资料作回顾性分析。结果:观察组产妇产后出血率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:加强对初产妇护理干预,能够缓解产后出血状况。 相似文献
972.
目的:探讨不同孕周早发型重度子痫前期(EOSP)的妊娠结局。方法对我院收治58例EOSP患者的临床资料进行回顾性分析。结果不同孕周的EOSP孕妇年龄、产次没有显著性差异,但是孕妇入院时平均动脉压差异明显(P<0.05)。28周之前的EOSP患者均有并发症,平均保胎时间也只有(4.5±1.6)d,随后多通过剖宫产或利凡诺引产终止妊娠,活产儿中窒息率66.7%,围生儿病死率44.4%;但是满28周的EOSP患者期待治疗时间平均达到(12.4±3.2)d,17.5%(7/40)的孕妇没有明显并发症,围生儿病死率下降(15.0%,6/40),活产儿中窒息率14.3%(5/35)。结论孕周28周之前EOSP孕妇病情重、并发症多,期待治疗后围生儿病死率、窒息率较高;而28周后EOSP孕妇并发症较少,期待治疗时间较长,围生儿结局相对较好。 相似文献
973.
目的探讨麝香通心滴丸(STDP)对心肌细胞缺氧/复氧的保护作用。
方法建立心肌缺氧/复氧模型。将H9c2细胞分为5组:对照组(细胞正常培养,不做任何处理)、模型组、STDP组(在复氧前40 min给予STDP 50 mg / L)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(在复氧前40 min给予3-MA 5 mmol / L)及STDP + 3-MA组(在复氧前40 min分别给予STDP 50 mg / L及3-MA 5 mmol / L)。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞存活率,并测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛及肌酸激酶水平。采用流式细胞仪检测各组细胞的细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测信使RNA(mRNA)自噬相关基因Beclin-1、Atg5的表达水平,并通过Western-blotting检测各组细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、Bcl-2 /腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3(BNIP3)、Beclin-1、Atg5的表达水平。
结果各组细胞存活率比较,差异有统计学意义(F = 85.893,P = 0.028),且STDP组细胞存活率较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组细胞存活率均显著升高[(90 ± 7)%、(63 ± 5)%、(80 ± 5)%、(81 ± 6)%,P均< 0.05]。各组细胞LDH、丙二醛、肌酸激酶水平,细胞凋亡率,Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA以及LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平的比较,差异均有统计学意义(F = 78.381、23.519、48.376、22.726、6.315、5.294、75.219、116.546、21.125、39.724、65.247,P均< 0.05)。进一步两两比较发现,在STDP组细胞中,LDH[(92 ± 6)、(194 ± 13)、(195 ± 11)、(192 ± 10)μmol / L,P均< 0.05]、丙二醛[(12.5 ± 0.7)、(17.2 ± 1.2)、(18.5 ± 1.6)、(17.9 ± 1.0)μmol / L,P均< 0.05]、肌酸激酶[(19.9 ± 1.0)、(34.3 ± 2.2)、(35.3 ± 2.2)、(34.8 ± 2.5)μmol / L,P均< 0.05]水平,细胞凋亡率[(5.8 ± 0.8)%、(8.8 ± 0.9)%、(7.6 ± 0.7)%、(7.3 ± 0.5)%,P均< 0.05]较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显降低;Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA、LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平较模型组均明显降低,而较3-MA组及STDP + 3-MA组均显著升高(P均< 0.05);HIF-1α蛋白表达水平较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显升高(P均< 0.05)。
结论STDP可通过调控HIF-1α / BNIP3信号通路发挥对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。 相似文献
974.
目的探讨ICU低年资护士气道管理能力系统化培训的效果。方法组建气道管理培训小组,对54名ICU低年资护士开展系统化培训,采用在线教学与线下沙龙相结合的形式进行理论教学,采用床旁教学指导和仿真情境模拟进行实践教学,对气道管理相关不良事件进行案例分析。比较培训前后低年资护士气道管理能力。结果培训后,低年资护士吸痰操作得分高于培训前(t=3.911,P=0.003);气囊管理达标率高于培训前(χ~2=66.799,P<0.001);湿化管理达标率高于培训前(χ~2=10.581,P=0.001)。结论系统化培训有效提升了ICU低年资护士的气道管理能力。 相似文献
975.
[目的]探讨乳腺癌中Ki-67、COX-2和p53表达及意义。[方法]应用免疫组化方法检测51例乳腺癌中Ki-67、COX-2、p53、ER、PR和C-erb B-2的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。[结果](1)乳腺癌中Ki-67、COX-2和p53的阳性表达率分别为70.6%(36/51)、64.7%(33/51)和66.7%(34/51);C-erb B-2、ER和PR的阳性表达率分别为23.5%(12/51),70.6%(36/51)和74.5%(38/51)。(2)Ki-67、COX-2和p53的表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、临床分期和病理类型无关,与淋巴结转移有关(P均<0.05)。(3)Ki-67、COX-2、p53表达与ER、PR水平呈负相关,而与C-erb B-2水平呈正相关。(4)COX-2与Ki-67及p53表达呈正相关。[结论]Ki-67、COX-2和p53的在乳腺中高表达,可能与乳腺癌的发生发展有关。 相似文献
976.
目的 分析共情护理对直肠癌造口患者的影响。方法 我院 2020 年 9 月至 2021 年 1 月收治的 90 例结肠造口患者,以随
机数字表法分为对照组和观察组两组,每组各 45 例。对照组接受常规护理,观察组接受共情护理。对比两组的护理满意度、
护理依从率、SAS、SDS 评分、VAS、SES 和 SF-36 评分。结果 观察组护理满意度(95.56%)高于对照(77.78%)(P<0.05)。
观察组综合依从(97.78%)高于对照组(86.67%)(P<0.05)。观察组的 SAS、SDS、VAS、SES 和 SF-36 评分显著优于对照组
(P<0.05)。结论 直肠癌造口患者实施共情护理措施,能够改善负性情绪、生活质量和自我评价,提高护理满意度和依从性。 相似文献
977.
目的探讨腓动脉穿支螺旋桨皮瓣在小腿足踝皮肤软组织缺损创面修复中的应用。
方法2018年10月至2020年4月,采用腓动脉穿支螺旋桨皮瓣修复小腿足踝创面29例,其中车祸伤19例,机器绞伤7例,皮肤肿瘤3例。术前采用便携式超声多普勒探测仪定位穿支位置,根据创面设计腓动脉穿支螺旋桨皮瓣,皮瓣切取面积8 cm×4 cm~20 cm×8 cm,转移修复创面。随访观察受区及供区的外形及足踝功能,评价临床应用的美学效果。
结果术后皮瓣均成活,患者均获随访,随访时间6~18个月,平均11个月。小腿供瓣区无凹陷、破溃,小腿外形无改变,留有线状瘢痕,不影响整体外观,皮瓣质地良好、色泽正常,皮瓣与周围皮肤无明显色差。
结论腓动脉穿支螺旋桨皮瓣血供可靠,不牺牲主干血管,不需取皮植皮,是修复小腿足踝中小面积皮肤软组织缺损的良好皮瓣之一。 相似文献
978.
目的 目前国内超声刀的品牌越来越多,但关于超声刀能量发生器的研制和参数优化的相关文献非常少。该文旨在研发一种新的超声刀能量发生器,用于进行不同控制模式、不同参数调节的研究工作。方法 自主设计超声刀能量发生器硬件,使用 FPGA+DAC 构成直接数字合成器(DDS)实现频率调整,采用开关型 E 类功率放大器来降低系统发热;在算法设计上,采用小步长频率跟踪策略,使系统工作于谐振状态,同时采用 PID 算法实现恒电流和恒功率输出;最后开展性能测试实验。结果 DDS 调整频率的最小步长为 0.0116Hz,频率跟踪在切割过程中始终保持锁相稳定;恒电流输出使超声刀在空载和带载状态下均具备良好的切割性能,工作过程中电流波动小于 1mA,切割速度随着电流的增大明显加快。在带载状态下,300mA 恒电流模式切断小肠时间为(8.01±0.35)s,热损伤宽度为(3.57±0.23)mm。结论 该方案下的超声刀能量发生器可以实现高精度的频率跟踪和稳定的恒流输出,该套设备为超声刀能量发生器的设计提供了可行的方案。 相似文献
979.
目的 探讨急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素。方法 昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),流式细胞术及荧光显微镜观察ALI小鼠AM吞噬功能的变化;免疫印迹与ELISA检测ALI小鼠肺组织白介素-33(IL-33)的表达和分泌情况;ELISA检测不同浓度脂多糖刺激肺泡上皮细胞株MLE-12细胞IL-33分泌的情况;采用不同浓度的脂多糖和IL-33作用正常组AM,观察这些刺激因素对AM吞噬荧光微球的影响。结果 与正常小鼠AM(75.1%±3.0)%相比,ALI小鼠AM吞噬荧光微球百分率(57.0±4.3)%明显降低,但ALI小鼠肺组织IL-33的表达和支气管肺泡灌洗液中IL-33的分泌均明显升高(P<0.05);脂多糖(100~1000 ng/mL)促进肺泡上皮细胞IL-33分泌增加(P<0.01);脂多糖(10~500 ng/mL)和IL-33(100 ng/mL)均明显抑制了AM的吞噬功能(P<0.05)。结论 ALI小鼠AM吞噬功能降低,这可能是由于脂多糖直接刺激AM引起,或者脂多糖激发肺泡上皮细胞产生的预警素IL-33也可抑制AM吞噬功能。 相似文献