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目的:探讨造口门诊健康教育对提高直肠癌肠造口患者术后生存质量的作用。方法选取在我院行肠造口的患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。两组患者住院期间在术前、术后均给予造口知识的健康宣教,观察组患者出院当天进行宣教,即每月到造口门诊复诊一次,连续3个月。对两组患者进行造口护理知识及生存质量的调查。结果出院3个月后,干预后观察组患者造口护理知识评分明显高于对照组( P<0.05)。两组患者干预前后肠道症状、全身症状无明显变化,观察组患者情感功能、社会功能及生存质量总分均明显高于对照组(均P<0.05)。结论造口门诊健康教育可提高造口患者术后早期的造口相关知识,进而提高患者的生存质量。 相似文献
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不同肺活检方法对弥漫性肺间质性疾病的诊断价值 总被引:15,自引:5,他引:10
目的 探讨不同肺活检方法 ,特别是外科肺活检在肺间质性疾病诊断中的价值。方法 回顾性分析因弥漫性肺间质性疾病接受经支气管镜肺活检 (TBLB)、CT引导下经皮肺活检 (经皮肺活检 )及电视胸腔镜 (VATS)或小开胸肺活检患者的临床和病理诊断资料。结果 7例患者接受TBLB ,6例病理诊断为肺间质纤维化。 8例患者接受经皮肺活检 ,6例诊断特发性间质性肺炎(IIP) ,其中 4例得到病理分型 ,1例诊断结核。VATS或小开胸肺活检 15例 ,病理诊断IIP 11例 ,其中非特异性间质性肺炎 (NSIP) 7例 ,普通型间质性肺炎 (UIP) 3例 ,弥漫性肺泡损伤 (DAD) 1例 ,全部得到病理分类 ;发现腺癌 1例 ,结核 1例 ,非特异性病变 2例。结论 在诊断弥漫性肺间质性疾病时 ,可首先考虑创伤性小的TBLB和经皮肺活检 ,以除外感染和肿瘤。IIP的病理诊断特别是病理分型需要较大的活检组织 ,应考虑进行VATS或小开胸肺活检 相似文献
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机械通气患者行逆行胰胆管造影术的护理5例 总被引:1,自引:0,他引:1
经内镜逆行胰胆管造影(endoscopicretrogradecholan giopancreatograploy,ERCP)及相关技术在胆胰疾病诊治中的作用确实优于外科及其他治疗[1]。近年来,随着ERCP技术的进一步成熟和完善,适应证日渐扩大,特别是对重症胆胰疾病伴有脏器功能衰竭,不能耐受外科手术患者,早期内镜微创 相似文献
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陈亚红 《中国实用护理杂志》2011,27(23)
目的 探讨舒适护理对改善留置胃管患者负性情绪的临床疗效.方法 选择2009年6-12月我院收治的清醒留置胃管患者76例,按数字随机表法分为观察组和对照组各38例.对照组按护理常规进行护理,观察组在基础上实施舒适护理.比较2组的SAS评分和不良反应发生情况.结果 观察组SAS评分和焦虑发生率均明显低于对照组;观察组无不适10例,对照组仅为1例,观察组无不适例数显著多于对照组;观察组不良反应发生率为21.1%,对照组不良反应发生率为42.1%,观察组不良反应发生率明显低于对照组.结论 舒适护理是一种人性化、个性化的护理模式,能有效降低留置胃管患者负性情绪,提高舒适度,减少不良反应,值得临床推广应用. 相似文献
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目的:在恒河猴中进行皮下注射聚乙二醇化重组粒细胞集落刺激因子(PEG-G-CSF)的临床前安全性评价。方法:将恒河猴随机分为4组:对照组和低、中和高剂量PEG-G-CSF组,分别皮下注射溶媒或PEG-G-CSF(100,300和1 000μg.kg-1),每周给药1次,连续3个月,恢复期1个月。结果:各组动物的临床症状、体重、摄食量、体温、心电图和尿检各项指标均未见与给药相关的明显异常。给药组白细胞数量、分类白细胞比例出现与PEG-G-CSF药理学作用相关的明显改变。骨髓涂片镜检结果与血象改变基本一致。给药4周时,高剂量组动物血清中γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)显著升高(P<0.01);PEG-G-CSF各给药组血清K+水平显著降低(P<0.01)。血液学及血清生化指标的改变在给药4周后均表现出逐渐恢复的趋势,恢复期未见明显异常。组织病理学检查发现PEG-G-CSF作用的靶器官为肝脏、脾脏和胸骨(骨髓)。给药3个月时,PEG-G-CSF各给药组抗体阳性的动物数分别为6/6,5/6,5/6。结论:恒河猴多次皮下注射PEG-G-CSF 300μg.kg-1可作为基本无毒反应剂量,100μg.kg-1为安全剂量。 相似文献
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目的 探讨慢性阻塞性肺病(COPD)有创机械通气患者入院后上机时间与通气持续时间对下呼吸道感染病原菌分布及药敏结果的影响.方法 回顾性分析2006年1月1日-2009年12月31日收治的COPD有创通气患者的病原学资料.比较入院48h以内上机患者(A组)与48h以后上机者((B组)通气<5d、≥5d下呼吸道分离的病原菌分布及药敏结果.结果 A.B两组下呼吸道主要的病原菌均为鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌.A.B组无论通气时间长短,分离出的鲍曼不动杆菌对青霉素类、头抱菌素类、喹诺酮类敏感率均低于30.00%,对亚胺培南敏感率为35.71%-53.33%.铜绿假单胞菌在A组通气<5d分离出的菌株对亚胺培南、头抱他定的敏感率显著高于通气≥5d及B组通气<5d者;在A组通气≥5d菌株对阿米卡星、亚胺培南、左氧氟沙星、环丙沙星、头孢哌酮/舒巴坦、呱拉西林/三唑巴坦、妥布霉素的敏感率显著高于B组通气≥5d者.金黄色葡萄球菌在两组多为耐甲氧西林菌株(MRSA),无论通气时间长短,对万古霉素、利奈唑胺敏感率为100.00%,对青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类等敏感率不超过15.00%.结论 我院COPD有创机械通气患者下呼吸道最常见的病原菌是鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌(MRSA),多耐药较严重;对于鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌,入院48h后上机或机械通气持续时间超过5d可使菌株对部分抗生素的耐药情况更加严重. 相似文献
87.
目的研究诱导痰中过敏毒素C3a在支气管哮喘发病中的变化特点及临床意义。方法自2006年9月~2007年2月于我院
呼吸科门诊和病房就诊的哮喘急性发作期患者共33例,收集其人口学资料、病史及家族史、肺功能数据及诱导痰中C3a水平,进
行分析和总结。结果(1)哮喘急性发作期诱导痰中C3a水平[2.24(1.68~5.58)ng/ml]高于治疗后哮喘临床缓解期C3a水平[0.7
(0.24~2.31)ng/ml](P<0.01),哮喘临床缓解期C3a 水平高于对照组[0.12(0.07~0.39)ng/ml](P<0.05);(2)哮喘急性发作期,
诱导痰C3a 水平随轻度急性发作[0.25(0.09~0.40)ng/ml]、中度急性发作[2.21(1.16~3.41)ng/ml]、重度急性发作[4.69(2.69~
6.59)ng/ml]依次升高,且存在明显差异(P<0.01);(3)哮喘急性发作期组患者诱导痰C3a水平与诱导痰细胞总数呈正相关(r=
0.718, P<0.05),嗜酸性粒细胞计数呈正相关(r=0.495, P<0.05),巨噬细胞计数呈正相关(r=0.600, P<0.05)。结论诱导痰C3a
水平与哮喘严重程度和局部炎症细胞学分类相关,可能成为重要的临床标志物指导哮喘的治疗。
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(0.24~2.31)ng/ml](P<0.01),哮喘临床缓解期C3a 水平高于对照组[0.12(0.07~0.39)ng/ml](P<0.05);(2)哮喘急性发作期,
诱导痰C3a 水平随轻度急性发作[0.25(0.09~0.40)ng/ml]、中度急性发作[2.21(1.16~3.41)ng/ml]、重度急性发作[4.69(2.69~
6.59)ng/ml]依次升高,且存在明显差异(P<0.01);(3)哮喘急性发作期组患者诱导痰C3a水平与诱导痰细胞总数呈正相关(r=
0.718, P<0.05),嗜酸性粒细胞计数呈正相关(r=0.495, P<0.05),巨噬细胞计数呈正相关(r=0.600, P<0.05)。结论诱导痰C3a
水平与哮喘严重程度和局部炎症细胞学分类相关,可能成为重要的临床标志物指导哮喘的治疗。
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目的:探讨重组人脑利钠肽(rh BNP)对感染性休克患者的心功能及组织灌注的影响。方法:将感染性休克合并心功能不全的125例患者随机分为2组,2组均按照6 h早期目标导向治疗及集束化抗感染治疗方案进行治疗。在此基础上实验组62例患者加用rh BNP治疗,比较2组的疗效。结果:治疗后24、48、72 h实验组血乳酸及proBNP水平、心脏指数较对照组显著改善(P0.05或P0.01);2组间心率、平均动脉压、血氧饱和度比较无明显差异(P0.05)。实验组入住ICU天数明显少于对照组,1个月生存率明显高于对照组(P0.05或P0.01)。结论:感染性休克患者在常规治疗基础上加用rh BNP,能较早地改善其组织灌注及心功能,有利于改善患者的预后。 相似文献
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目的:观察钙调神经磷酸酶(CaN)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节.方法:建立AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,观察CaN抑制剂对AngⅡ刺激的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入的影响,以及各种因素对心肌细胞CaN酶活性的影响.结果:10、 100、 1000 nmol·L-1的AngⅡ作用12 h分别使心肌细胞的CaN活性增加了13%、 57%(P<0.05)、 228%(P<0.01).AngⅡ(10 nmol·L-1)刺激心肌细胞2 h内,CaN活性与对照组无明显差异(P<0.05);AngⅡ刺激心肌细胞12 h以上,CaN活性才明显增高(P<0.05).Losartan(50 μmol·L-1)、H7(50 μmol·L-1)及Fura-2/AM(4 μmol·L-1)可明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性;而PD98059(50 μmol·L-1)对AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性无明显影响.AngⅡ(10-7mol/L)刺激的大鼠心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入明显高于对照组(P<0.01),而CaN特异性抑制剂-环孢素A(0.5~5 μg/mL)可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入.结论:依赖Ca2+/CaM活化的CaN可能在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;CaN的活化可能有赖于胞内Ca2+水平的持续升高,另外,CaN的活性还可能受到蛋白激酶C等信号分子的磷酸化调节. 相似文献
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目的:探究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对烟草烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的肺泡上皮细胞损伤的作用及其机制.方法:使用肺泡上皮BEAS-2B细胞进行实验,细胞经不同浓度(0、1%、3%、5%、7%和9%)的CSE处理24 h,通过Western blot法... 相似文献