血管紧张素Ⅱ2型受体对大鼠血管平滑肌增殖的影响及其机制

目的：观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）对培养的大鼠血管平滑肌细胞 （VSMC）增殖的影响。方法： 将AT2R cDNA转染到培养的大鼠VSMC中， 分别观察AngⅡ、AngⅡ＋losartan、AngⅡ+PD123319等不同处理因素处理对VSMC的 细胞数目以及PCNA、 NOS表达的影响。 结果：losartan 处理组细胞数目和PCNA表达量少于AngⅡ处理组，NOS表达量高于AngⅡ处理组， 而PD123319处理组细胞数目和PCNA表达量显著高于AngⅡ处理，NOS表达量较之为少。结论： 激活AT2R能拮抗AngⅡ的由AT1R介导的促细胞增殖作用，这种作用可能与激活AT2R后NOS表达增多使 NO合成增多有关。     

041 缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心脏有关酶保护作用的研究

目的: 在在体大鼠模型上原位观察比较了经典缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心肌有关酶活性的影响, 以期进一步探讨预处理保护作用的机制. 方法: 将24只体重200～250 g的雄性SD大鼠分为4组, 即: Ⅰ组, 假手术组; Ⅱ组, 缺血/再灌注组, 左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血30 min后恢复再灌20 min; Ⅲ组, 经典缺血预处理组, 按Murry法进行; Ⅳ组, 去甲肾上腺素预处理组, 在缺血前15 min开始由舌静脉在5 min内缓慢滴入NE 1.6 μg. 再灌结束后原位观察过氧化氢酶、 5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性及琥珀酸脱氢酶损伤性反应. 结果: Ⅲ组心肌琥珀酸脱氢酶损伤性反应较Ⅱ组明显减轻(P<0.05); 过氧化氢酶、 5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性较Ⅱ组(P<0.05)升高. 结论: 经典缺血预处理能保护缺血/再灌注大鼠心脏超微结构, 这种作用可能与经典缺血预处理保护5'-核苷酸酶活性, 使内源性腺苷增多; 保护Ca2+-ATP酶活性, 减轻细胞内钙超载及抗氧自由基损伤有关.     

非创伤性预处理对大鼠缺血心肌保护效应机制的探讨

目的:探讨非创伤性下肢缺血预处理对大鼠心肌保护效应的机制。方法:用雄性SD大鼠36只,分对照、缺血再灌注、经典缺血预处理及非创伤性下肢缺血预处理4组。分别观察以下指标:血浆一氧化氮(NO)水平;心肌热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达;心肌5'-核苷酸酶(5'-NT)及过氧化氢酶(CAT)活性。结果:经典及非创伤性下肢缺血预处理后,血浆NO水平显著高于缺血再灌注组和对照组(P＜0.01),心肌HSP70mRNA表达明显增强,心肌5'-NT、CAT活性升高(P＜0.05,vsI/R),而经典及非创伤性下肢缺血预处理两组间上述指标无显著差异(P＞0.05)。结论:非创伤性下肢缺血预处理保护心肌的机制可能与经典缺血预处理相似,均是通过提高心肌内源性保护物质NO、HSP70mRNA、CAT及5'-NT显示预处理效应。     

p62~(dok)蛋白氨基酸和cDNA序列测定

目的 :报道ｐ62 ｄｏｋ蛋白的纯化和氨基酸及ｃＤＮＡ序列的测定方法和结果 ,拟为研究ｐ62 ｄｏｋ在胰岛素信息传递中的作用提供必需的技术方法和试剂。方法 :过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞(ＣＨＯ/ＩＲ)细胞用含 1 0 %胎牛血清的ＨａｍｓＦ - 1 2培养 1 2ｈ( 37℃ )后 ,加入胰岛素 Ｖａｎａｄａｔｅ或Ｐｅｒｖａｎａｄａｔｅ处理。加入溶解液溶解经处理的ＣＨＯ/ＩＲ细胞 ,1 5,0 0 0ｒ/ｍｉｎ 1 0ｍｉｎ ,4℃离心 ,取上清液加入结合抗磷酸酪氨酸单克隆抗体ＰＹ2 0的琼脂糖 ,4℃孵育 1 6ｈ ,洗脱蛋白并浓缩 ,ＳＤＳ -ＰＡＧＥ…     

白细胞数量对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 :有文献报道心肌缺血再灌时 ,白细胞在缺血坏死心肌区的聚积是心肌缺血再灌注损伤的重要原因之一。在我们复习的有限文献范围内 ,尚未发现白细胞数量与缺血再灌注大鼠心功能和心梗范围相关性研究的直接报道。本文以白细胞减少症大鼠为模型求证两者间关系的直接证据。方法 :雄性ＳＤ大鼠 ,体重 2 0 0～ 2 50ｇ,以环磷酰胺腹腔注射 ( 60ｍｇ/ｋｇ体重 )复制白细胞减少症模型。大鼠麻醉后 ,气管插管行人工呼吸 ,左胸 4～ 5肋间开胸。在ＥＣＧ监测下 ,于左冠状动脉起始部下 1～ 2ｍｍ处双活结结扎左冠状动脉下降支复制缺血 ,松开活结行再灌…     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的：观察比较支甲肾上腺素预处理与经典缺血预处理对大鼠缺血／再灌注心脏的保护作用。方法：将实验动物分为对照组、缺血／再灌注组,经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理４组在相应时点分别测定心肌梗塞面积心功能,观察心肌超微结构,线粒体内膜标志酶损伤性反应及热休克蛋白７０、ｍＲＮＡ表达的变化。     

携硒、锌、维生素E的大豆磷脂脂质体对心肌缺血大鼠治疗作用的探讨

研究表明,静注大豆磷脂脂质体(SPL)对缺血-再灌注心肌膜损伤具有明显的保护作用。其口服制剂是否仍具有相同的效应尚未展开研究。2002年4月至2003年7月,我们以异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌缺血模型,以SPL包裹硒、锌、维生素E制成口服液(下称SPL混合液)灌服,以探讨其对实验性心肌缺血的保护效应及机制,为临床研究应用提供实验依据。     

2型糖尿病视网膜病变患者血浆N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶活性和肿瘤坏死因子的变化及意义

目的探讨血浆N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶(NAG)及肿瘤坏死因子(TNF-α)活性变化与2型糖尿病(DM)患者视网膜病变(DR)之间的关系.方法分别采用ELISA法和生物化学法检测22例2型DM患者,其中12例伴DR,10例不伴视网膜病变(NDR)和20例正常对照者(NC)血浆TNF-α、NAG变化.结果糖尿病患者血浆NAG活性、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01),DR组与NDR组NAG活性差异无显著意义,而DR组TNF-α水平明显高于NDR组(P<0.01).血浆NAG活性变化与TNF-α成正相关(r=0.66,P<0.05),与糖化血红蛋白(HbA1c)成正相关(r=0.22,P<0.05).TNF-α水平与血浆空腹胰岛素(FINS)成正相关(r=0.72,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)成负相关(r=-0.54,P<0.05).结论 TNF-α和NAG共同参与糖尿病视网膜病变的发生发展.NAG活性变化与糖尿病血糖控制情况及TNF-α水平密切相关,动态监测其活性变化对DR早期诊断和检测糖尿病微血管并发症有重要意义.TNF-α则对监测DR的发生、发展及疗效判断具有一定的参考价值.     

2型糖尿病视网膜病变患者血浆N—乙酰—β—D氨基葡萄糖苷酶活性和肿瘤坏死因子的变化及意义

目的　探讨血浆N 乙酰 β D氨基葡萄糖甘酶 (NAG)及肿瘤坏死因子 (TNF α)活性变化与 2型糖尿病(DM)患者视网膜病变 (DR)之间的关系。方法　分别采用ELISA法和生物化学法检测 2 2例 2型DM患者 ,其中 12例伴DR ,10例不伴视网膜病变 (NDR)和 2 0例正常对照者 (NC)血浆TNF α、NAG变化。结果　糖尿病患者血浆NAG活性、TNF α水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,DR组与NDR组NAG活性差异无显著意义 ,而DR组TNF α水平明显高于NDR组 (P <0 .0 1)。血浆NAG活性变化与TNF α成正相关 (r =0 .66,P <0 .0 5 ) ,与糖化血红蛋白(HbA1c)成正相关 (r =0 .2 2 ,P <0 .0 5 )。TNF α水平与血浆空腹胰岛素 (FINS)成正相关 (r =0 .72 ,P <0 .0 5 ) ,与胰岛素敏感指数 (ISI)成负相关 (r =- 0 .5 4,P <0 .0 5 )。结论　TNF α和NAG共同参与糖尿病视网膜病变的发生发展。NAG活性变化与糖尿病血糖控制情况及TNF α水平密切相关 ,动态监测其活性变化对DR早期诊断和检测糖尿病微血管并发症有重要意义。TNF α则对监测DR的发生、发展及疗效判断具有一定的参考价值