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消毒隔离工作是控制医院感染和防止传染病传播扩散的重要环节。为掌握我市市级以上医院消毒工作落实情况,我们于1996年5月7日至9月5日对我市42家市级以上医院各项消毒效果进行了监测,现将结果报告如下: 1.材料与方法 1.1 物体表面细菌污染监测 将5×5cm的标准灭菌规格板放在被检物体表面,用浸有无菌生理盐水的棉拭子来回均匀涂抹规格板内各部位,并随之转动 相似文献
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快速眼动(REM)睡眠行为障碍(RBD)是以REM睡眠期出现肌张力缺失现象消失并伴随不愉快梦境相关的复杂运动为特征的发作性疾病.RBD与多种神经变性疾病有密切的联系,可能是α-突触核蛋白病的前驱表现.对RBD的深入研究,有利于进一步明确RBD与α-突触核蛋白病的准确关系,寻找能够识别具有发生α-突触核蛋白病高危因素RBD人群的生物学标志,早期识别发生α-突触核蛋白病的高危人群,并为其提供神经保护治疗,帮助延缓疾病进展. 相似文献
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目的 探讨帕金森病(PD)伴发认知功能障碍(CI)患者的临床特点及睡眠情况。方法 连
续纳入2014 年5 月—2017 年5 月就诊于北京天坛医院的394 例PD患者,按照CI程度将患者分为PD不
伴认知功能障碍(PD-NCI)组(94 例,23.86%)、PD 伴发轻度认知功能障碍(PD-MCI)组(177 例,44.92%)
及PD 伴发痴呆(PDD)组(123 例,31.22%)。收集患者的人口学资料,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量
表评价患者的认知功能,比较3 组患者总体认知功能及各认知领域情况;采用视频多导睡眠图(v-PSG)
评估患者的睡眠状况,并对PD 伴发CI 患者的MoCA 量表总分及各认知领域评分与v-PSG 结果进行相
关性分析。结果 3 组患者性别、起病年龄、受教育水平及病程差异均无统计学意义(P > 0.05)。PDNCI
组、PD-MCI 组和PDD 组MoCA 量表总分依次明显降低,分别为(22.20±4.99)分、(17.17±4.36)分和
(10.73±4.85)分(F=143.146,P< 0.01),且MoCA 量表各认知领域评分依次明显降低(P < 0.01)。与PDNCI
组比较,PD-MCI 组总睡眠时间减少,睡眠效率降低,觉醒次数增加(均P< 0.05);与PD-MCI 组比较,
PDD 组总睡眠时间减少,睡眠效率降低,觉醒次数增加(均P< 0.05)。PD 伴发CI 的患者的睡眠效率与
MoCA 量表总分及视空间功能、执行功能、延迟回忆和注意力评分均呈正相关(P< 0.05),觉醒次数与
MoCA 量表总分及延迟回忆和注意力评分均呈负相关(P < 0.05)。结论 PD患者CI发生率较高,伴发
CI 的PD 患者总体认知功能及各认知领域均明显受损,总体睡眠时间减少,睡眠效率降低,觉醒次数增
加,并与总体认知功能及部分认知领域受损有关。 相似文献
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探讨胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠发病过程中骨髓和脾脏扩增的髓样抑制细胞(myeloidderived suppressor cells,MDSC)产物Arg-1、iNOS的mRNA表达水平。应用牛II型胶原免疫DBA/1J小鼠诱导CIA模型,在第一次免疫后的第45天,采用流式细胞术分选小鼠骨髓和脾脏CD11b+Gr-1+的MDSC(纯度>98%),利用定量RT-PCR技术检测MDSC产物Arg-1、iNOS的mRNA表达水平。结果发现,脾脏中,CIA小鼠MDSC细胞Arg-1mRNA表达低于正常小鼠,而iNOS mRNA表达高于正常小鼠,二者差异均具有统计学意义(P均<0.01)。CIA小鼠的骨髓MDSC细胞Arg-1mRNA表达低于正常小鼠,而iNOS mRNA表达高于正常小鼠,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。上述结果提示CIA小鼠骨髓和脾脏中的MDSC可能通过产生高水平的iNOS参与CIA的发病。 相似文献
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目的 对血清奥卡西平活性代谢物(MHD)浓度监测结果 进行分析. 方法 采用高效液相色谱(HPLC)法测定血清MHD浓度,色谱柱为Inertsil ODS-3柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相为甲醇:水(45:55),流速1 mL.min-1,检测波长225 nm. 结果 在217例次癫痫患儿MHD的血药浓度测定结果 中,有65.0%患儿血药浓度在治疗窗内,35.0%血药浓度偏低. 结论 儿童癫痫患者服用奥卡西平后,血清MHD浓度个体差异较大,及时监测血药浓度有助于及时调整用药剂量,促进奥卡西平个体化给药方案的实施. 相似文献
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目的 探究阿奇霉素(AZI)对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞增殖生长、迁移的作用及相关机制。方法 体外培养人肺泡上皮细胞A549,分为对照组(不做干预)、LPS组(10μg/ml LPS处理24 h)、低/中/高剂量实验组(10μg/ml LPS+2、4、8μg/ml AZI)、AZI组(10μg/ml LPS+4μg/ml AZI)、抑制剂组(10μg/ml LPS+50μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)、AZI+抑制剂组(10μg/ml LPS+4μg/ml AZI+50μmol/L AG490)、AZI+激活剂组(10μg/ml LPS+4μg/ml AZI+0.5μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin)。干预24 h后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、倒置显微镜、划痕法、蛋白免疫印迹(WB)法检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6表达水平、细胞生长、迁移率、上皮间质转化(EMT)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果 LPS组细胞活力较对照组下降(P<0.05)。中/高剂量实验组细胞活力较LPS组上升(P<0.05)。因此选择有显著差异的较低浓度(4μg/ml AZI)作为AZI组进行后续实验。与对照组相比,LPS组细胞生长受抑制,TNF-α、IL-1β、IL-6、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达降低(P<0.05),细胞迁移率、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05)。与LPS组相比,AZI组和抑制剂组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05)。与AZI组相比,AZI+抑制剂组细胞生长状态较好,E-cadherin蛋白表达进一步升高(P<0.05),细胞迁移率、TNF-α、IL-1β、IL-6、N-cadherin、Vimentin、FN、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达进一步降低(P<0.05),AZI+激活剂组则显著逆转了上述指标的变化(P<0.05)。结论 阿奇霉素能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻对A549细胞的炎症损伤,促进细胞生长,并抑制其迁移与上皮间质转化(EMT)进程。 相似文献
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