应用QoL评估心血管疾病的治疗效果

本组采用氮氯地平治疗冠心病高血压,应用生活质量(QoL)方法评估其疗效。第1组30例单用氨氯地平,第2组加用非药物的行为医学治疗方法。结果提示第2组的QoL问卷、ADL、Kps以及SCL—90的测评效果均优于第1组,舒张压和心绞痛的效果也以第2组为优。本组的结果提示应用QoL评估药物的疗效比单纯生物医学指标全面,非药物的生物反馈疗效对药物有增效作用。     

氨氯地平对冠心病高血压患者康复的作用

94年我们应用辉瑞公司生产的氨氯地平(络活喜)治疗冠心病高血压患者40例,并以常用的DHP类药物硝苯啶的应用结果作为对照,报道如下。 对象和口方法 治疗对象:将观察患者分成两组。第1组40例,男,陛26例,女性14例,年龄43～74岁(平均60.2±7.9);合并心绞痛患者20例,其中劳累性15例,混合性5例;心绞痛程     

基质细胞衍生因子1α及受体CXCR4对颈总动脉球囊损伤血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞的影响

背景:在细胞因子的作用下,骨髓基质细胞可以向内皮祖细胞分化,并迁移至损伤部位增殖,参与血管新生内膜的修复。目的:观察基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4在大鼠颈总动脉球囊损伤后对血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞的影响。方法:体外培养大鼠颈总动脉球囊损伤后各时间点(即刻、1,4,7,14及1个月)的血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞,检测损伤后平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1α及骨髓基质细胞中CXCR4的表达情况,并应用基质细胞衍生因子1αsiRNA转染损伤后血管平滑肌细胞,同时应用transwell小室观察基质细胞衍生因子1α和损伤后血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用。结果与结论:大鼠颈总动脉球囊损伤后,平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1αmRNA表达开始增加,至损伤第7天后逐渐减弱;血管损伤后4d起,骨髓基质细胞中CXCR4mRNA开始出现,并持续表达;transwell小室显示损伤后的骨髓基质细胞对基质细胞衍生因子1α的趋化性增强;CXCR4受体拮抗剂AMD3100可以明显减弱基质细胞衍生因子1α对骨髓基质细胞的趋化作用;损伤后的血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用强于基质细胞衍生因子1α(P<0.05),应用AMD3100干预或细胞内转染基质细胞衍生因子1αsiRNA后,此趋化作用亦减弱(P<0.05)。结果提示,基质细胞衍生因子1α/CXCR4轴在骨髓基质细胞向损伤血管迁移中起重要的作用。     

转化生长因子β1与体外血管外膜成纤维细胞的增殖和迁移

背景:近年来的研究表明,血管外膜成纤维细胞在血管损伤后新生内膜的增生中起重要作用。当血管损伤后,转化生长因子β1在局部水平上调激活下游多种信号途径,其对血管外膜成纤维细胞参与新生内膜增生过程中所起的作用尚不十分清楚。目的:观察转化生长因子β1对体外血管外膜成纤维细胞增殖和迁移的影响方法:体外培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,分别以0,3,5,10,15μg/L的转化生长因子β1刺激成纤维细胞0,2,12,24,48,72h。以MTT法检测细胞增殖活性,Transwell Chamber测试细胞迁移。结果与结论:转化生长因子β1能诱导血管外膜成纤维细胞增殖,随着转化生长因子β1质量浓度、作用时间的增加,诱导血管外膜成纤维细胞增殖能力增强(P<0.05),其中10μg/L转化生长因子β1作用48h增殖较对照组增强最为明显(P<0.01)。不同剂量转化生长因子β1刺激后迁移的细胞数目随转化生长因子β1质量浓度增加而增加,促进作用逐渐增强,呈剂量依赖关系。     

FOXO3a基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

目的观察FOXO3a三倍突变体(FOXO3a-TM)基因体内局部转染对大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法实验建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,在建立模型基础上,随机分成空白对照组、质粒对照组和FOXO3a-TM组。损伤术后,分别将PBS、脂质体Lipofectamine 2000介导pECE(-)和pECE-HA-FOXO3a-TM体内转染至以上三组大鼠损伤血管壁。转染3 d后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并以West-ern blotting法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞中标记蛋白HA以及FOXO3a总蛋白的表达,以证实HA-FOXO3a-TM的有效表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果三组颈总动脉血管平滑肌细胞均有FOXO3a表达,其中FOXO3a-TM组表达HA,空白对照组、质粒对照组不表达,证实HA-FOXO3a-TM的有效表达。以上三组大鼠转染后1和3个月,FOXO3a-TM组内膜/中膜面积比值比空白对照组、质粒对照组显著降低(P<0.01)。结论 FOXO3a-TM基因体内转染损伤后血管可以增加活性转录因子FOXO3a表达,抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

基质细胞衍生因子1α及受体CXCR4对颈总动脉球囊损伤血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞的影响

背景：在细胞因子的作用下,骨髓基质细胞可以向内皮祖细胞分化,并迁移至损伤部位增殖,参与血管新生内膜的修复。目的：观察基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4在大鼠颈总动脉球囊损伤后对血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞的影响。方法：体外培养大鼠颈总动脉球囊损伤后各时间点（即刻、1,4,7,14及1个月）的血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞,检测损伤后平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1α及骨髓基质细胞中CXCR4的表达情况,并应用基质细胞衍生因子1αsiRNA转染损伤后血管平滑肌细胞,同时应用transwell小室观察基质细胞衍生因子1α和损伤后血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用。结果与结论：大鼠颈总动脉球囊损伤后,平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1αmRNA表达开始增加,至损伤第7天后逐渐减弱;血管损伤后4d起,骨髓基质细胞中CXCR4mRNA开始出现,并持续表达;transwell小室显示损伤后的骨髓基质细胞对基质细胞衍生因子1α的趋化性增强;CXCR4受体拮抗剂AMD3100可以明显减弱基质细胞衍生因子1α对骨髓基质细胞的趋化作用;损伤后的血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用强于基质细胞衍生因子1α（P〈0.05）,应用AMD3100干预或细胞内转染基质细胞衍生因子1αsiRNA后,此趋化作用亦减弱（P〈0.05）。结果提示,基质细胞衍生因子1α/CXCR4轴在骨髓基质细胞向损伤血管迁移中起重要的作用。     

丹参酮对脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织ACE2表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在脂多糖性急性肺损伤大鼠中的表达变化和作用机制及丹参酮IIA磺酸钠(STS)干预的影响.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常生理盐水对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.STS组在注射LPS前30 min静脉给药10 mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS.3组又分为6 h、12 h、24 h 3个时间点亚组,每组5只,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、苏木精-伊红染色、ACE2免疫组织化学表达.结果:与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻.免疫组织化学检测ACE2表达明显上升(P<0.05).结论:肺组织中ACE2表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到重要作用,而丹参酮可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与增加ACE2的表达有关.     

转化生长因子β1与体外血管外膜成纤维细胞的增殖和迁移*

背景：近年来的研究表明,血管外膜成纤维细胞在血管损伤后新生内膜的增生中起重要作用。当血管损伤后,转化生长因子β1在局部水平上调激活下游多种信号途径,其对血管外膜成纤维细胞参与新生内膜增生过程中所起的作用尚不十分清楚。 目的：观察转化生长因子β1对体外血管外膜成纤维细胞增殖和迁移的影响 方法：体外培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,分别以0,3,5,10,15 μg/L的转化生长因子β1刺激成纤维细胞0,2,12,24,48,72 h。以MTT法检测细胞增殖活性,Transwell Chamber测试细胞迁移。 结果与结论：转化生长因子β1能诱导血管外膜成纤维细胞增殖,随着转化生长因子β1质量浓度、作用时间的增加,诱导血管外膜成纤维细胞增殖能力增强(P < 0.05),其中10 μg/L转化生长因子β1作用48 h增殖较对照组增强最为明显(P < 0.01)。不同剂量转化生长因子β1刺激后迁移的细胞数目随转化生长因子β1质量浓度增加而增加,促进作用逐渐增强,呈剂量依赖关系。     

反义Smad3转染阻断TGF-β1信号转导对球囊损伤后大鼠血管内膜增生的影响

目的 通过建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并体内转染反义Smad3腺病毒载体,研究阻断TGF-β1/Smad3信号途径对损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响.方法 90只SD大鼠随机分为单纯损伤组(单纯球囊损伤大鼠颈动脉内膜)、干预组(损伤后局部保留灌注反义Smad3腺病毒液)、空白对照组(损伤后局部灌注空载腺病毒液);另取6只同周龄大鼠作为正常对照组(不进行任何处理).各组分别在损伤后第1天、3天、1周、2周、1月、3月时处死大鼠并取材.ELISA法检测单纯损伤组和正常对照组不同时间点血清中TGF-β1的质量浓度;Real-time PCR和HE染色法分别检测三个损伤组在不同时间点Smad3 mRNA表达和血管壁内膜、中膜厚度.结果 单纯损伤组各时间点TGF-β1的质量浓度较正常对照组显著升高(P<0.05).干预组第1天、3天、1周、2周、1月时的Smad3 mRNA表达和第1天、2周、3月时的内膜/中膜比值均较单纯损伤组明显下降(P<0.05);单纯损伤组与空白对照组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 体内转染反义Smad3可以阻断TGF-β1/Smad3信号转导,从而抑制内膜增生.     

不开心血压也会高——解读老年人高血压合并抑郁症

抑郁症是老年人最常见的精神心理问题,而且常与躯体疾病并存,其中心血管疾病尤为常见。有研究表明,在老年高血压患者中,抑郁的发病率高达40％。在关心老年人躯体疾病的同时,不要忽略了他们的精神卫生健康。