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71.
左卡尼汀序贯治疗老年人充血性心力衰竭 总被引:10,自引:0,他引:10
目的观察左卡尼汀(LC)序贯治疗老年人充血性心力衰竭(CHF)的近期疗效。方法对照组35例,常规按心衰治疗;LC组37例,在对照组基础上加用静滴LC 3 g/d×2周,后改服LC 2 g/d×2周。4周后比较两组患者治疗前后及组间NYHA心功能分级、明尼苏达心衰生活质量评分、ECG及UCG改善程度。结果(1)治疗后两组NYHA分级总有效率无显著差异,但LC组显效率高于对照组。(2)治疗后LC组CO、SV、EF、FS、VE/VA较治疗前明显升高。(3)治疗后LC组常规12导联中ST段压低>0.25 mm的导联数、常规12导联中ST段压低的总和较治疗前及对照组明显改善。(4)治疗后LC组明尼苏达心衰生活质量评分(MLWHF)高于对照组,血浆白蛋白、前白蛋白水平均较治疗前及对照组高。结论常规疗法联合应用LC序贯疗法治疗老年人CHF近期疗效显著、安全。 相似文献
72.
目的:了解胰岛素在心血管中的生理和病理生理作用,胰岛素抵抗在心肌缺血和冠心病的发展中的重要性及运动对胰岛素抵抗的影响的作用。资料来源:应用计算机检索Medline1997-06/2003-10关于胰岛素抗药性,心肌缺血的相关文章,检索词“insulinresistance,cardiolvasculardisease”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索《中国临床康复》杂志2003-01/2004-08期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“胰岛素抗药性;心肌缺血;运动”。资料选择:对检索到的胰岛素抗药性;心肌缺血研究文章中的相关信息进行综述,纳入标准为①随机对照的基础及临床试验(RCT)。②无论是否为单盲,双盲或非盲法。资料提炼:共检索到相关文章40篇,对检索到的胰岛素抗药性;心肌缺血相关24篇文章中的相关信息进行综述。资料综合:实验研究提示,胰岛素主要通过血管内皮的的作用舒张血管,并以剂量依赖方式加快心肌的血流、降低冠状动脉的阻力。而冠状动脉功能减退患者如肥胖、Ⅰ型糖尿病和冠心病,胰岛素虽也能增加心肌的血流,但是这种舒血管效应明显减弱。冠状动脉血管的胰岛素舒血管效应降低可能与胰岛素抵抗有关。运动是机体基础代谢率以外的主要的耗能形式,是防治胰岛素抵抗和2型糖尿病的基本措施之一。适当运动对治疗胰岛素 相似文献
73.
背景:在细胞因子的作用下,骨髓基质细胞可以向内皮祖细胞分化,并迁移至损伤部位增殖,参与血管新生内膜的修复。
目的:观察基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4在大鼠颈总动脉球囊损伤后对血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞的影响。
方法:体外培养大鼠颈总动脉球囊损伤后各时间点(即刻、1,4,7,14及1个月)的血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞,检测损伤后平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1α及骨髓基质细胞中CXCR4的表达情况,并应用基质细胞衍生因子1α siRNA转染损伤后血管平滑肌细胞,同时应用transwell 小室观察基质细胞衍生因子1α和损伤后血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用。
结果与结论:大鼠颈总动脉球囊损伤后,平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1α mRNA表达开始增加,至损伤第7天后逐渐减弱;血管损伤后4 d起,骨髓基质细胞中CXCR4 mRNA开始出现,并持续表达;transwell小室显示损伤后的骨髓基质细胞对基质细胞衍生因子1α的趋化性增强;CXCR4受体拮抗剂AMD3100可以明显减弱基质细胞衍生因子1α对骨髓基质细胞的趋化作用;损伤后的血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用强于基质细胞衍生因子1α(P < 0.05),应用AMD3100干预或细胞内转染基质细胞衍生因子1α siRNA后,此趋化作用亦减弱(P < 0.05)。结果提示,基质细胞衍生因子1α/CXCR4轴在骨髓基质细胞向损伤血管迁移中起重要的作用。 相似文献
74.
目的 观察转录因子FoxO3a磷酸化对颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖能力的影响.方法 30只雄性SD大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),其中球囊损伤组又分为损伤后6、12、24、72 h组(S1、S2、S3、S4组,n=6).S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术,取损伤处血管组织培养平滑肌细胞,采用RT-PCR技术检测FoxO3a mRNA表达,Western blotting法检测FoxPO3a蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖能力.结果 颈动脉损伤后S1组血管平滑肌细胞的FoxP3a磷酸化蛋白表达明显增强,与C组和其他S组比较差异均有统计学意义(P<0.01);培养后第2、3、4、5天,S1组血管平滑肌细胞的增殖能力显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 血管损伤后,FoxO3a快速发生磷酸化,持续时间短,可能与伴随的血管平滑肌细胞增殖能力显著升高相关联,提示FoxO3a的磷酸化可能在血管损伤后的修复中发挥重要作用. 相似文献
75.
目的观察转录因子FoxO3a磷酸化对颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖能力的影响。方法 30只雄性SD大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),其中球囊损伤组又分为损伤后6、12、24、72 h组(S1、S2、S3、S4组,n=6)。S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术,取损伤处血管组织培养平滑肌细胞,采用RT-PCR技术检测FoxO3a mRNA表达,Western blotting法检测FoxO3a蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖能力。结果颈动脉损伤后S1组血管平滑肌细胞的FoxO3a磷酸化蛋白表达明显增强,与C组和其他S组比较差异均有统计学意义(P<0.01);培养后第2、3、4、5天,S1组血管平滑肌细胞的增殖能力显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血管损伤后,FoxO3a快速发生磷酸化,持续时间短,可能与伴随的血管平滑肌细胞增殖能力显著升高相关联,提示FoxO3a的磷酸化可能在血管损伤后的修复中发挥重要作用。 相似文献
76.
平滑肌祖细胞是一类能够表达平滑肌球蛋白蕈链的平滑肌样细胞,骨髓、外周血以及心肌细胞、骨骼肌细胞和胚胎干细胞都有町能分化成平滑肌祖细胞.在一般情况下,平滑肌祖细胞均处于静息状态,直到机体对损伤或疾病产生应答时才被动员.当血管损伤时,在生长因子及细胞因以及粒细胞集落刺激因子的作用下,平滑肌祖细胞被动员并归巢于局部的损伤部位进而参与血管的重塑过程.近年来研究发现,这些来源不同的平滑肌祖细胞参与了血管重塑及动脉粥样硬化的发牛发展.一般认为平滑肌祖细胞参与新生内膜的形成因而加重了动脉的粥样硬化及在狭窄.但也有研究发现注射血管平滑肌祖细胞治疗后,损伤局部胶原及平滑肌细胞的含量增加,并且巨噬细胞的数量降低,同时平滑肌祖细胞可分泌细胞因子和生长因子,均导致斑块的稳定件提高.与内皮徂细胞相比,平滑肌祖细胞的研究相对较少,平滑肌祖细胞是否能成为一种运用于血管件疾病的基因及细胞治疗的有效于段还有待进一步证明. 相似文献
77.
背景:近年来的研究表明,血管外膜成纤维细胞在血管损伤后新生内膜的增生中起重要作用。当血管损伤后,转化生长因子β1在局部水平上调激活下游多种信号途径,其对血管外膜成纤维细胞参与新生内膜增生过程中所起的作用尚不十分清楚。
目的:观察转化生长因子β1对体外血管外膜成纤维细胞增殖和迁移的影响
方法:体外培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,分别以0,3,5,10,15 μg/L的转化生长因子β1刺激成纤维细胞0,2,12,24,48,72 h。以MTT法检测细胞增殖活性,Transwell Chamber测试细胞迁移。
结果与结论:转化生长因子β1能诱导血管外膜成纤维细胞增殖,随着转化生长因子β1质量浓度、作用时间的增加,诱导血管外膜成纤维细胞增殖能力增强(P< 0.05),其中10 μg/L转化生长因子β1作用48 h增殖较对照组增强最为明显(P < 0.01)。不同剂量转化生长因子β1刺激后迁移的细胞数目随转化生长因子β1质量浓度增加而增加,促进作用逐渐增强,呈剂量依赖关系。 相似文献
78.
热激蛋白,也称热休克蛋白(HSP),是一种分子伴侣,进化中高度保守,广泛存在于真核及原核生物中。高血压与血管内皮细胞(VEC)功能有关,近年来发现HSP可通过多种途径影响VEC的功能,从而影响血压。本文简述HSP与血管内皮功能、高血压之间的关系,探讨HSP在高血压方面的意义。1HSP的生物学特性1.1基本特性HSP存在于细胞的胞质、内质网和线粒体中,在热应激环境中诱导合成。创伤、饥饿、缺血、低氧、病毒感染及大多数病理状态下都能诱导细胞产生HSP。各种生物体细胞分泌的HSP结构相似,根据其相对分子量大小将其分为不同亚族,分子量从1000… 相似文献
79.
盛净 《国外医学:心血管疾病分册》1993,(6)
临床试验表明降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)能减少高胆固醇血症的中年人冠状动脉疾患(CAD)的发病率。但是,尚未证实增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和降低甘油三酯对减少CAD危险性有类似作用。苯扎贝特心梗预防试验的主要目的是观察CAD患者长期应用苯扎贝特后是否能降低由于冠脉粥样硬化所造成的致命和非致命性冠脉事件的发生率.其次是观察对总死亡 相似文献
80.