切断部分背根神经对脊神经节和脊髓II板层一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察部分背根神经切断对猫脊神经节(SG)和 脊髓II板层一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:采用尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法显示单侧部分背根切断(切断一侧L1～L5,L7～S2背根节,保留L6为备用根)后10d的猫L6 SG和L6脊髓II板层NOS的分布及变化. 结果: NOS的阳性物主要分布于SG胞体偏小的神经元和脊髓II板层的神经膨体内.部分背根切断后10d,手术侧SG内胞体偏小的NOS 阳性神经元数量及II板层NOS阳性神经膨体密度均较非手术侧者增多(P<0.05). 结论:部分背根切断不仅致备用SG胞体偏小的神经元NOS表达增加, 且II板层NOS的阳性膨体数量亦有增多.提示由NOS产生的一氧化氮(NO)可能在部分背根切断后猫脊髓可塑性中发挥作用.     

百日咳毒素减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型炎症反应的机制研究

目的探讨百日咳毒素(PTx)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、EAE组和PTx治疗组,每组12只。EAE组和PTx治疗组用MOG 35-55诱导EAE模型。PTx组于建模后第7天给予腹腔注射1000 ng的PTx。随后观察两组临床症状,组织学染色评价炎症反应和脱髓鞘改变,并观察VEGF和血管新生现象,并用Western blot检测脊髓VEGF和Collagen IV的整体水平。在体外,用PTx刺激原代培养的神经元,评价PTx对在体外对神经元VEGF表达的影响。结果 PTx能减轻EAE模型的炎症反应和脱髓鞘改变,在大脑PTx将炎症评分从(3.4±0.55)分降至(1.2+0.45)分,P0.01;脱髓鞘评分从(3.6+0.55)分降至(1.4+0.55)分,P0.01。在脊髓PTx将炎症评分从(3.6+0.55)分降至(1.0+0.71)分,P0.01;脱髓鞘评分从(4.2+0.84)分降至(1.4+0.55)分,P0.01。Western blot检测显示,与正常对照组比较,EAE组VEGF下降49.0%(P0.01),Collagen IV下降36.0%(P0.01);PTx治疗后,与EAE组比较,VEGF上升59.5%(P0.01),Collagen IV上升45.0%(P0.01)。体外实验显示,PTx治疗24 h后VEGF在神经元上的表达增加,与正常对照相比,100 ng/ml组上调34.6%(P0.01),400 ng/ml组上调76.9%(P0.01)。结论 PTx可上调神经元内源VEGF的表达和血管新生现象,继而在EAE模型中起保护作用。     

36例顽固性癫痫的手术治疗分析

采用手术治疗顽固性癫痫３６例，单纯病灶切除２６例，病灶＋杏仁核＋扣带回切除６例。大脑半球切除２例，胼胝体前２／３切开１例，蛛网膜粘连松解１例。３６例均有效，２６例癫痫发作消失，１０例减轻，随访最长２７年，最短半年。     

应用互联网技术实现药品不良反应信息共享初探

分析当前药品不良反应监测管理存在的问题，提出应用互联网技术的设想，并对其可行性进行了探讨。     

胸椎管内子宫内膜异位症致硬膜外血肿并截瘫

1病例资料女,43岁。因胆囊结石、上腹部饱胀不适,在持续硬脊膜外麻醉下行胆囊切除、胆总管探查、T管引流术。术后恢复良好,拔掉尿管后可自行排尿。术后5天月经来潮突然出现双侧肋弓以下痛觉、触觉消失,双下肢不能活动,小便排不出。考虑为急性脊髓炎,经相关治疗后症状无明显改善而转入我院。既往颈椎强直性脊柱炎6年,月经规律,无痛经史。查体发现胸6以下深浅感觉消失,双下肢肌力0级,肌张力减低,肱二、三肌腱反射正常,膝反射、跟腱反射消失,腹壁反射减退,肛周反射消失,病理征未引出;妇科检查未见异常。MR I示颈7~腰1椎管内硬膜外梭形短T1、…     

单核细胞趋化蛋白-1对大鼠脑内神经干细胞的诱导作用

目的探讨外源性单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对体内神经干细胞的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley 大鼠64 只分为空白组(n=4)、对照组(n=30)和实验组(n=30)。空白组不做处理,对照组大脑皮层微量定向注射PBS 液,实验组注射MCP-1。注射后3 d、5 d、7 d、14 d、21 d 分别取对照组和实验组大鼠各6 只灌注取脑。免疫组织化学法观察脑内不同部位nestin 阳性细胞的分布。结果实验组皮质区、海马区nestin 阳性细胞矫正累积吸光度随时间延长而显著增加(P<0.001)。对照组和空白组之间无显著性差异(P>0.05)。结论外源性MCP-1 可以促进MCP-1 富集部位的nestin阳性细胞的数量增多。     

基质细胞衍生因子1趋化神经干细胞迁移的体外效应

背景：神经干细胞的迁移在神经系统的发育和损伤修复中起着至关重要的作用,近来研究表明趋化因子参与神经干细胞的迁移,但关于其迁移机制目前尚不清楚。 目的：观察体外条件下基质细胞衍生因子1对胎鼠海马神经干细胞的趋化迁移作用。 方法：通过无血清法体外分离、培养及鉴定胎鼠海马神经干细胞;细胞免疫荧光及RT-PCR检测其CXCR4是否表达;观察不同浓度基质细胞衍生因子1对神经干细胞的趋化迁移作用,中和CXCR4受体以验证基质细胞衍生因子1趋化迁移作用的特异性。 结果与结论：胎鼠海马来源神经干细胞表达趋化因子受体CXCR4,呈阳性。RT-PCR琼脂糖凝胶电泳后出现643 bp特异性扩增条带。体外条件下基质细胞衍生因子1趋化迁移随浓度而增强,500 μg/L为最佳趋化浓度。加入抗CXCR4多克隆抗体中和后,神经干细胞迁移较基质细胞衍生因子1组明显减少,与对照组比较,差异无显著性意义(P > 0.05),提示抗CXCR4多克隆抗体可阻断趋化迁移作用。     

百日咳毒素减轻脑缺血后神经元钙内流的实验研究

目的探讨百日咳毒素(PTx)对缺血性脑卒中后神经元的保护作用及其可能的机制。方法将C57BL6小鼠用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立卒中模型,随机分为两组,每组12只鼠。实验组卒中后予PTx 1000 ng溶于1 ml生理盐水腹腔注射干预;对照组予1 ml生理盐水腹腔注射。24 h后行TTC染色检测梗死面积,并行免疫组化检测细胞凋亡。在体外培养原代神经元,用谷氨酸兴奋刺激模拟卒中后神经元损伤模型。用MTT及乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测PTx对谷氨酸兴奋刺激后神经元的存活和损伤情况。然后,检测PTx对谷氨酸诱导神经元钙离子内流的影响。结果 PTx治疗可减小卒中后小鼠脑梗死面积,使之由(51±11)%降至(34±8)%(P0.05)。免疫组化发现PTx可使脑内Caspase-3阳性细胞数由(677.7±117.8)个/mm2减少至(297.5±83.6)个/mm2(P0.05),且较少细胞凋亡。体外结果提示,PTx可增加谷氨酸刺激后神经元的存活率,使MTT吸光值由(0.618±0.06)提升至(1.1±0.12)(P0.05);同时,PTx还可减少LDH的释放,使吸光值由(1.31±0.11)降低至(0.76±0.08)(P0.05)。PTx可减缓和减少钙离子进入神经元,经PTx治疗后钙内流可由基础值的5倍降低至基础值的2~3倍,且钙离子内流达到半峰值浓度的时间也由(18.5±2.5)s延长至(85.4±10.2)s。结论百日咳毒素可减少卒中后钙离子内流到神经元,继而减少神经元损伤,减小梗死面积。     

腰骶段椎管内表皮样囊肿术后并发右眶尖综合征1例

腰骶段椎管内表皮样囊肿术后并发右眶尖综合征１例杨智勇，倪师今，王进昆患者男性，５３岁，因双下肢麻木、疼痛、无力、肌肉萎缩１５年，逐渐加重伴尿失禁入院。既往无高血压及眼病史，近期无发热、头痛及外伤史。经ＭＫＩ扫描诊断为腰１～骶１椎管内表皮样囊肿。于１９...