骨质疏松动物模型的复制与评价

据统计,我国60岁以上人群骨质疏松发病率约为59.89%;如果并发骨折,约有20%的患者在1年内死亡,50%终身致残.随着人口老龄化日趋明显和人们对生活质量要求的提高，骨质疏松及其并发症，已成为一个社会性的健康问题而备受医学界关注。多年来研究人员为深入研究成骨与破骨平衡生理生化原理、骨丢失的病理生理机制，筛选防治骨丢失的药物，复制了许多动物模型，常见到国内外有关骨质疏松动物模型的文献报道。由于不同动物与人类在解剖生理方面存在着不同程度的差异，     

微重力引起骨丢失的细胞机制

成骨细胞的骨形成减少和骨基质成熟障碍是微重力引起骨丢失的根本原因.该文从细胞结构和细胞功能两方面,综述了微重力或模拟微重力条件下细胞整合素和黏附斑、细胞骨架、细胞内信号转导、基因表达、细胞增殖、分化和凋亡等异常改变.     

外源性5-羟色胺对心肌细胞生长及其受体表达的影响

目的研究外源性5-羟色胺(5-HT)对心肌细胞生长及5-HT受体表达的影响,以探讨5-HT在心肌肥厚发生中的作用.方法采用乳鼠心肌细胞培养和免疫组织化学方法评价5-HT的作用.结果大鼠心室肌细胞膜上有5-HT受体分布,外源性5-HT(10 μmolL-1)可促进其表达;细胞增殖实验发现5-HT在1 μmol*L-1、10 μmol*L-1和100 μmol*L-1时均显著促进心肌细胞蛋白质和DNA合成及心脏成纤维细胞增殖,以10 μmol*L-1剂量时作用最强,但作用强度弱于同浓度去甲肾上腺素.结论心肌细胞膜上有5-HT受体分布,外源性 5-HT可促进其表达;外源性5-HT可促进心肌细胞和成纤维细胞增殖,可能参与心肌肥厚的发生发展过程.     

大黄多糖提取工艺对糖含量和糖醛酸含量的影响

 目的研究不同处理方法对大黄多糖(RTP)糖含量和糖醛酸含量的影响，以获得高品质的大黄多糖及能用于产业化生产的方法。方法用硫酸苯酚法测糖含量，硫酸咔唑法测糖醛酸含量，考马斯亮蓝测蛋白含量。通过对大黄多糖提取过程的糖含量和糖醛酸含量的监测，确定醇沉次数、除蛋白次数及方法；比较超滤法和凝胶柱法对大黄多糖不同分子量组分的影响，不同组分的纯度观察采用聚丙烯酰胺凝胶电泳。结果用冻融Sevag法联用除蛋白共7次、乙醇沉淀脱色6次，可获得较高糖含量(大于90%)和糖醛酸含量(大于20%)的大黄多糖；超滤截留法和凝胶柱法均获得5个分子量范围较窄的大黄多糖组分，超滤截留法分离效率高，成本低。结论本方法适宜用于产业化生产。     

头痛药镇痛作用实验观察

目的　观察头痛药对小白鼠的镇痛作用。方法　采用醋酸扭体法、电刺激法和热刺激法对头痛药进行了镇痛试验观察。结果　头痛药 2 .0 g· kg-1· d-1对醋酸引起的小白鼠扭体反应有明显的抑制作用 ;2 .0 ,1.0g· kg-1· d-1对电刺激引起的小白鼠嘶叫反应有明显的抑制作用 ;2 .0 ,1.0 ,0 .5 g· kg-1· d-1可提高小白鼠对热刺激的痛阈值。结论　头痛药对小白鼠有明显的镇痛作用     

缺氧预适应抑制缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的作用及机制

目的：研究缺氧预适应（HP）对缺氧复氧（H/R）诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法： 体外培养新生大鼠心肌细胞，分3组：正常对照组、HP+ H/R组和H/R组，吖啶橙（AO）染色法观察心肌细胞凋亡形态学特征，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率，比色法检测心肌细胞caspase-3的活性，免疫组织化学法结合计算机图像分析检测心肌细胞Bcl-2蛋白的表达。结果： 心肌细胞H/R损伤后，AO染色可见典型凋亡细胞，流式细胞仪检测其凋亡率为(29.7±5.4)%，HP可显著降低心肌细胞凋亡率至(7.8±1.3)%（P＜0.01）。H/R组心肌细胞caspase-3的相对活性为5.9±0.8，HP+H/R组心肌细胞caspase-3的相对活性为2.6±0.5，显著低于H/R组（P＜0.01）。Bcl-2在正常心肌细胞即有表达，其阳性染色吸光度值为119.4±7.1，H/R组为99.6±5.0，显著低于正常组（P＜0.01），HP+H/R组为126.5±6.2，显著高于H/R组（P＜0.01）。结论： HP可通过增加心肌细胞Bcl-2的表达、降低caspase-3活性而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡，发挥心肌细胞保护作用。     

神经病理性痛后全脑环氧合酶表达的变化及不同选择性环氧合酶抑制剂镇痛效应的比较(英文)

为了观察坐骨神经损伤(SNI)后小鼠全脑环氧合酶(COX)-1和COX-2的表达变化,以及不同选择性的COX抑制剂对SNI所致神经病理性痛的效应。对小鼠施行SNI后,我们采取放射免疫法,RT-PCR法和蛋白印迹法测定术前以及术后1h、12h、1d、3d、7d、14d、30d、60d等不同时间点的脑COX-1和COX-2的表达;采用热板法,分别测定小鼠在各时间点注射生理盐水、NS-398、SC-560或吲哚美辛后的疼痛阈值。结果观察到:(1)SNI后直到第14d脑COX-1表达水平才显著增高,而COX-2表达在SNI后早期即明显增高,到1d时出现峰值(P值均<0.05);(2)SNI后早期应用NS-398对SNI所致神经病理性痛有镇痛效应(P<0.05),但该效应持续短于30d;(3)吲哚美辛和SC-560到SNI后第14d才表现出明显镇痛效应。结果提示,脑COX-1参与SNI所致神经病理性痛的后期过程,可能与疼痛持续有关;而脑COX-2参与早期过程,可能与疼痛发生有关。     

天然药物药理学研究中药材选用的现状及对策

目的 :为制订可行的实验药材选用规范提供参考。方法 :查阅相关文献并进行分析。结果 :文献反映的实验药材选用情况比较混乱 ,缺乏规范。结论 :比较现实可行的方法是从药材的产地、购销途径和鉴定分析3个环节控制实验药材质量     

一氧化氮供体预处理对乳鼠心肌细胞的延迟保护作用及其机制

目的　探讨一氧化氮模拟预处理延迟保护作用的机制。方法　体外培养新生大鼠心肌细胞 ,实验分为 :①阴性对照组 (Normal组 ) ;②SNAP组 :一氧化氮 (nitricoxide ,NO)供体S 亚硝基 N 乙酰青霉胺 (S nitroso N acetyl 1 ,1 penicil lamine ,SNAP ,5 0 0 μmol·L-1 )与心肌细胞共育 2 4h ;③Che +SNAP组 :蛋白激酶C拮抗剂白屈菜季铵碱 (chelerythrinechlo ride ,Che ,1 0 μmol·L-1 )处理心肌细胞 30min后 ,加入SNAP与心肌细胞共育 2 4h ;④PDTC +SNAP组 :核因子κB(NF κB)特异性阻断剂PDTC(1 0 0 μmol·L-1 )处理心肌细胞 30min后 ,加入SNAP与心肌细胞共育 2 4h ;⑤缺氧复氧损伤组 (H/R组 ) :心肌细胞缺氧 6h ,复氧 3h。②～④组部分取细胞爬片以免疫组织化学法观察SNAP对热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响 ;其余细胞经历H/R损伤后 ,检测心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果　在正常心肌细胞免疫组织化学法未检测到HSP70的表达 ,心肌细胞经过H/R损伤后 ,可检测到少量HSP70阳性细胞 ,其阳性染色A值为 94 6± 9 1 ,心肌细胞培养上清LDH活性为 (2 1 90 5± 1 5 1 7)U·L-1 ,细胞存活率为 5 1 7%± 4 6 % ,细胞损伤较正常组加重 (P <0 0 1 ) ;SNAP处理细胞后 2 4h ,HSP70阳性细胞数增多 ,     

rhBMP-2m对辐射小鼠骨髓CD34~+细胞变化的影响

目的　探讨小鼠受到辐射后 ,重组人骨形成蛋白成熟肽 2 (rhBMP 2m)对骨髓CD34+ 细胞变化的影响。方法　通过60 Coγ射线照射 ,建立小鼠骨髓造血损伤模型 ,经rhBMP 2m连续治疗后 ,骨髓单个核细胞计数 ,通过流式细胞仪检测骨髓单个核细胞中CD34+ 细胞比例 ,比较对照组和治疗组之间的差别。结果　经rhBMP 2m治疗的动物 ,单个核细胞数和CD34+ 细胞比例均明显高于照射对照组 ,P <0 0 5 ,n=6。结论　对于辐射引起的小鼠骨髓造血损伤 ,rhBMP 2m能够增加造血细胞数量 ,提高骨髓单个核细胞中CD34+ 细胞的比例 ,加快骨髓造血系统的重建。