2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯的抗5-羟色胺作用在防治野百合碱性大鼠肺动脉高压中的意义

采用免疫组化,图像分析,细胞培养和细胞内游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)测定等方法研究2,6- 二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯（DCDDP）防治野百合碱（MCT）所致肺动脉高压的作用机理. 结果发现每天ip DCDDP 5-500 μg ·kg^-1 1次, 连续28 d, 能够明显地减少MCT(60 mg·kg^-1 sc)引起的大鼠肺组织中5-HT相对含量及其受体阳性细胞数目增多,对5-HT引起的肺动脉平滑肌细胞增生,收缩及其［Ca²⁺］_i增高都有显著的抑制作用. 结果提示,抑制肺组织中5-HT含量及其受体数目的增加, 对抗5-HT引起的血管平滑肌细胞增生及收缩, 可能是DCDDP防治MCT性肺动脉高压的重要机理之一.     

二氢吡啶介导的脑定向转释磺胺甲(口恶)唑的合成

目的：合成二氢吡啶介导的脑定向转释磺胺甲口恶唑药物。方法：以磺胺甲口恶唑和烟酸为原料,经酰化,烃化和还原反应制备［ 二氢吡啶磺胺甲口恶唑］ 偶联物。结果：［ 二氢吡啶磺胺甲口恶唑］ 偶联物及其中间体均经波谱鉴定。结论：本文结果为深入开发脑定向转释抗菌药物提供了重要参数     

二氢吡啶介导的脑定向转释磺胺甲口恶唑的合成

目的：合成二氢吡啶介导的脑定向转释磺胺甲恶唑药物。方法：以磺胺甲恶唑和烟酸为原料,经酰化,烃化和还原反应制备「二氢吡啶－磺胺甲恶唑」偶联物。结果：「二氢吡啶－磺胺甲恶唑」偶联物及其中间体均经波谱鉴定。结论：本文结果为深入开发脑定向转释抗菌药物提供了重要参数。     

当归多糖对细胞免疫功能的增进作用

目的：观察当归多糖（AP）对细胞免疫功能的影响。方法：用机械分散法制备小鼠单个脾细胞悬液，用MTT比色法检测脾细胞和T细胞的增殖。以免疫磁珠法从小鼠脾细胞中分离纯化T细胞后，用流式细胞术观察AP对CD4^＋T细胞比率的影响。结果：当归总多糖AP-0及其3个组分AP-1、AP-2和AP-3在30—100mg／L剂量的范围内，能显著促进脾细胞的增殖（P〈0．01）；其中组分AP-3能显著促进混合淋巴细胞和T细胞的增殖反应，显著增加培养的脾细胞中CD4^＋T细胞亚群的比率。结论：AP对细胞免疫功能具有增强作用，T细胞是当归多糖的靶细胞之一。     

2, 4, 6-三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎CD4T细胞增加

目的：探讨CD4⁺ T细胞在2, 4, 6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎发病过程中的变化。方法：采用免疫组化、流式细胞术和Western-blot方法观察TNBS诱导的结肠炎大鼠CD4⁺ T细胞的数目及其蛋白表达的变化。结果：TNBS诱导的结肠炎大鼠外周血和肠黏膜CD4⁺ T细胞数目增加,肠系膜淋巴结CD4⁺ T细胞蛋白表达升高。结论：TNBS诱导的大鼠结肠炎发病过程中CD4⁺ T细胞明显增加，与人类结肠炎具有相似之处，本模型为研究结肠炎治疗药物提供了新的作用靶点。     

当归多糖对小鼠腹腔巨噬细胞释放细胞效应分子的诱导作用

目的 :观察当归多糖对小鼠腹腔巨噬细胞产生细胞毒效应分子的影响。方法 :从BALB/c小鼠的腹腔分离巨噬细胞 ,并进行原代细胞培养。采用MTT比色法及紫外分光光度法 ,检测当归多糖对腹腔巨噬细胞释放一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、活性氧 (ROS)以及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和溶菌酶 (LSZ)活性的影响。结果 :当归多糖可激活巨噬细胞释放NO、TNF α和ROS等效应分子 ,并显著提高LSZ的活性。当归多糖可能通过提高巨噬细胞iNOS的活性而增加NO的释放量 ,但其与脂多糖 (LPS)无协同促进NO释放的作用。当归多糖体外无直接杀伤肿瘤细胞的作用 ,但其与巨噬细胞共孵育的培养上清具有杀伤L92 9细胞的作用。结论 :当归多糖可促进巨噬细胞释放NO、TNF α及ROS等细胞效应分子 ,并可通过作用于巨噬细胞而促进TNF α的分泌 ,发挥间接的抗肿瘤免疫作用     

大黄、当归多糖对巨噬细胞甘露糖受体作用的研究

目的:探讨当归多糖(APS)、大黄多糖(RTP)与腹腔巨噬细胞(Mψ)甘露糖受体(MR)的结合特性及其对腹腔Mψ免疫功能的影响.方法:以异硫氰酸荧光素标记的甘露糖化牛血清白蛋白(Man-FITC-BSA)可特异性的与甘露糖受体相结合为模型,以甘露糖为阳性对照、半乳糖为阴性对照,通过竞争性抑制实验,将APS、RTP分别与腹腔Mψ共同孵育60 min后,用荧光显微镜和多功能酶标仪检测腹腔Mψ摄取Man-FITC-BSA的情况;通过ELISA方法检测APS、RTP刺激Mψ分泌TNF-α及IL-4的情况.结果:D-甘露糖、APS、RTP均可抑制腹腔Mψ吞噬:Man-FITC-BSA,而D-半乳糖则没有此作用;APS、RTP均可诱导腹腔Mψ分泌TNF-α,且呈剂量依赖性,甘露糖可完全阻滞RTP诱导Mψ分泌TNF-α,对APS诱导Mψ分泌TNF-α只有部分对抗作用;两种多糖对IL-4的分泌没有统计学意义;甘露糖不能诱导Mψ分泌TNF-α与IL-4.结论:RTP引起的Mψ分泌TNF-α作用是通过甘露糖受体介导,而APS的作用不仅仅与甘露糖受体有关.两种多糖与甘露糖受体的作用差异可能与其单糖组成密切相关.     

阿魏酸乙酯减轻四氯化碳致小鼠急性肝损伤

阿魏酸(ferulic acid, AF)是桂皮酸的衍生物之一, 普遍存在于当归、川芎等常用中药中[1,2].文献报道其具有抑制血栓形成、调节免疫功能、清除和抑制氧自由基等作用[3].     

一氧化氮诱导心肌细胞预适应早期保护作用的信号转导途径

目的：探讨一氧化氮(NO)诱导心肌细胞预适应早期保护作用及可能的信号转导途径。方法：体外培养新生大鼠心肌细胞，分别以NO合成前体L-精氨酸(L-Arg)和NO供体SNAP处理细胞，观察心肌细胞在随后6h的缺氧损伤程度，以明确NO是否诱导心肌细胞预适应早期保护作用；分别以cGMP阻断剂亚甲基蓝、蛋白激酶C(PKC)抑制剂D-鞘氨醇、钙拮抗剂拉西地平和ATP敏感的钾通道[K(ATP)通道]阻断剂格列苯脲作用心肌细胞30min后加入SNAP作用60min，观察心肌细胞缺氧损伤程度，检测指标为心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：SNAP和L-Arg均可诱导心肌细胞预适应早期保护作用，一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可阻断L-Arg的保护作用，亚甲基蓝可完全取消SNAP对缺氧心肌细胞的保护作用，D-鞘氨醇、拉西地平和格列苯脲均可减弱SNAP的作用。结论：NO可能通过cGMP依赖途径诱导心肌细胞预适应早期保护作用，而PKC的活化和钙通道、K(ATP)通道的开放是其下游重要的环节。     

二氢吡啶类钙拮抗剂对抗5-HT引起的胃底平滑肌细胞的增殖及其机制

目的　通过对大鼠胃底平滑肌细胞 (SFSMCs)的研究 ,揭示二氢吡啶类钙拮抗剂对抗 5 HT促增殖作用的机制。方法　采用MTT法、免疫组化法及PKC活性测定观察在二氢吡啶类钙拮抗剂Mn92 0 2及lacidipine作用下 ,培养的大鼠胃底平滑肌细胞对 5 HT引起的增殖活性的变化及增殖信号的变化。结果　 5 HT(1 μmol·L- 1 )具有明显的促大鼠SFSMCs增殖作用 ,并促进MAPK和PKC活性的增加 ,高剂量 (1 μmol·L- 1 )的钙拮抗剂Mn92 0 2和lacidipine能够有效地抑制大鼠胃底平滑肌细胞的生长 ,同时也抑制MAPK的表达以及PKC由胞质向胞膜的转移。结论　二氢吡啶类钙拮抗剂的这一抗增殖作用 ,除与其阻断 5 HT引起的Ca2 + 内流有关 ,还可能干预 5 HT与细胞膜上的 5 HT2B受体结合 ,从而阻断了增殖信号的传递。