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乙型肝炎病毒基因变异与治疗药物耐药性 总被引:2,自引:0,他引:2
乙型肝炎病毒(HBV)常常发生基因变异从而导致HBV耐药性的产生,使得乙型肝炎的治疗变得更加复杂和困难。该文从HBV变异的种类、基因变异与HBV的耐药性等方面综述近年来的有关进展,并针对基因变异所导致的HBV耐药性提出了相应的对策。 相似文献
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目的 观察苯丙氨酸对小鼠成肌细胞系C2C12葡萄糖摄取能力的影响,以及刺激后细胞内哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-p70S6K信号通路分子的变化。方法 体外培养C2C12细胞,分化诱导为多核的肌管细胞后进行饥饿处理,然后分别用不同浓度苯丙氨酸(1.25、2.5、5、10、20 mmol/L)处理细胞,以KRB平衡液作为对照。通过检测2-NBDG评价细胞葡萄糖摄取能力。用Western blot方法检测细胞内mTOR、p70S6K、胰岛素受体底物(IRS)-1、蛋白激酶B(Akt)的表达情况。结果 与KRB平衡液对照相比,5 mmol/L亮氨酸使C2C12细胞的葡萄糖摄取能力下降了约30%(P=0.001),5 mmol/L苯丙氨酸使C2C12细胞摄取葡萄糖的能力上升了约40%(P<0.01),且苯丙氨酸的这种促进作用随浓度增大有逐渐增强的趋势。苯丙氨酸对细胞内mTOR Ser2448磷酸化水平无明显影响。除1.25 mmol/L外,其它浓度苯丙氨酸均能抑制p70S6K Thr389的表达。亮氨酸使IRS-1 Ser636/639磷酸化水平表达增高(P<0.01),除1.25 mmol/L外,其它浓度的苯丙氨酸均有抑制IRS-1 Ser636/639表达的趋势,但与对照相比差异无统计学意义(P=0.381)。高浓度短时间的苯丙氨酸刺激对C2C12细胞内的Akt Ser473表达无明显影响。结论 苯丙氨酸可能通过减少p70S6K的磷酸化,继而减少p70S6K对IRS-1的刺激作用而使细胞葡萄糖摄取能力增强。但苯丙氨酸对mTOR-p70S6K通路的抑制作用不通过Akt的激活。 相似文献
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冠心病作为一种由环境因素和遗传因素共同作用导致的复杂疾病,是世界范围内死亡和致残的首要原因。目前其分子和遗传标记还存在很大的未知,近期证实染色体9p21上多个单核苷酸多态性位点被证明同冠心病的患病相关,从分子水平寻找冠心病发病的易感基因,有助于冠心病的早期诊断、预防及个体化治疗。 相似文献
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目的:研制复方丙酸倍氯米松乳膏,考察该制剂的稳定性以及对动物皮肤的毒性作用。方法:以丙酸倍氯米松、氯霉素、冰片等为主药制备复方丙酸倍氯米松乳膏,通过影响因素试验、加速试验和长期试验进行复方丙酸倍氯米松乳膏稳定性研究,并采用SD大鼠进行皮肤急性毒性试验。结果:制得的复方丙酸倍氯米松乳膏符合要求,稳定性试验结果表明,各项考察指标未见明显变化。该制剂对大鼠完整皮肤及破损皮肤均无急性毒性作用。结论:复方丙酸倍氯米松乳膏在密闭、干燥备件下保存稳定性好,安全、无毒,可用于治疗各种炎症性皮肤疾病。 相似文献
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目的:介绍采用现代科技手段进行中药材前处理的研究进展和应用概况。方法:综述国内外相关文献,进行归纳、总结。结果:现代工艺和技术在中药材粉碎、提取、分离纯化、浓缩干燥等前处理中的应用,不仅保留了中药材传统处理方式的实质,而且更符合中药现代化的质量标准。结论:中药前处理技术的现代化研究,是实现中药制剂现代化、提高中药产品质量的重要方法。 相似文献
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患者女性,18岁。胸闷气短、上腹胀痛不适伴恶心呕吐20小时入院。查体:皮肤巩股轻度黄染,肝脾未们及。心电图示下壁心肌缺血。腹部B超未见异常。胸部X线:右胸壁腋侧有宽约Zcm的浓密影,均匀,内侧线清晰光滑,呈多个弧形边缘,其下亦见向上凸出之半圆形浓密影,边缘清楚。考虑:胸膜弥漫性间皮瘤,开胸胸膜活检。术中发现壁层胸膜无增厚,表面光滑,无结节,与“脏层胸膜’润有较多粘连带形成。“脏层胸膜”紫褐色,质脆,呈板块状增厚。切除少许胸壁及“脏层胸膜”组织送病检。病理检查不规则软组织5块,总体积约scmXscmX4cm,其中淡… 相似文献
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目的:分析硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的影像学与临床表现,探讨其临床诊断方法。方法:回顾性分析36例SDAVF患者的临床资料以及影像学表现。结果:36例患者均有不同程度的双下肢感觉障碍、运动障碍与括约肌功能障碍。脊髓MRI检查示所有患者均有脊髓水肿信号,脊髓前后有葡行的血管流空影;部分患者有脊髓软化坏死信号。全部患者均经脊髓血管造影明确诊断。结论:SDAVF以中老年男性多见,主要表现为进行性加重的运动和感觉功能减退、大小便及性功能障碍,脊髓MRI可对其进行初步诊断,确诊及瘘口的精确定位有赖于选择性脊髓血管造影。 相似文献