结缔组织病肺部损害32例临床分析

结缔组织病（CTD）是一种免疫介导的侵犯全身结缔组织的多系统疾病。肺含有丰富的血管和结缔组织,是最常受侵犯的脏器之一。1990年～1997年我科收治32例CTD伴有肺部损害,现报告如下。临床资料一、一般资料：全部病例均为确诊的住院病人,其中类风湿性关节炎14例,系统性红斑狼疮5例,系统性硬化症4例,皮肌炎3例,干燥综合征2例,混合性结缔组织病4例。男8例,女24例。病程1周～16年。合并肺腺癌1例。二、呼吸系统表现：无症状4例（12．5％）,发热14例（43．7％）,咳嗽ZI例（64．4％）,咳痰12例（375％）,呼吸困难17例（53．1％）…     

原发性肺浆细胞瘤(附1例报告)

目的 了解原发性肺浆细胞瘤的临床表现、病理表现及诊治。方法 1例左上肺孤立型病灶患者，行经皮肺穿刺活检和开胸探查术，结合有关文献及本例患者的临床资料，对本病的临床表现、病理表现及诊治进行论述。结果 本病的病理表现主要为表现为弥漫性浸润的浆细胞聚集，呈嗜碱性或嗜酸性，染色质粗，核质成熟不同步，免疫组化浆细胞为单克隆的。结论 原发性肺浆细胞瘤是一种极为罕见的肿瘤，病理检查和免疫组化可确诊。     

注射用帕珠沙星治疗细菌性感染111例的临床随机对照研究

目的:评价国产注射用帕珠沙星治疗细菌性感染的疗效和安全性。方法:采用多中心、随机、单盲、平行对照试验设计。选择细菌性感染病人227例,其中呼吸系统感染113例,泌尿系统感染114例。所有病人随机分为试验组111例,给予帕珠沙星0.3g,iv,gtt,bid;对照组116例,给予左氧氟沙星0.2g,iv,gtt,bid;疗程均为7～10d。结果:2组人口学指标差异无统计学意义,资料具有可比性。临床综合疗效试验组和对照组的痊愈率分别为72.6%和67.8%,有效率分别为97.4%和91.5%(P>0.05)。细菌清除率分别为99%和98.0%(P>0.05)。试验组与对照组的不良反应发生率分别为12.0%和12.6%(P>0.05),主要表现为恶心、静脉炎等。结论:注射用帕珠沙星治疗呼吸系统和泌尿系统细菌性感染疗效好,使用安全。     

双膦酸盐类在实体肿瘤骨转移中的临床应用

实体瘤骨转移所致一系列症状较难处理，严重影响患者生活质量。双膦酸盐类是重要的姑息治疗手段。现就近年来双膦酸盐类控制实体瘤骨转移疼痛、骨相关事件（SRE）、高钙血症以及预防骨转移发生等方面的临床研究进展作一综述。     

加替沙星注射液治疗呼吸道细菌性感染的临床随机对照研究

目的 :评价国产加替沙星注射液治疗呼吸道感染的临床疗效与安全性。方法 :6 3例病人 ,其中急性化脓性扁桃体炎 16例 ,急性支气管炎 2 5例 ,社区获得性肺炎 2 1例 ,支气管扩张 1例。随机分为试验组 [32例 ,男性 2 9例 ,女性 3例 ;年龄 (2 5±s10 )a]用加替沙星注射液 4 0 0mg·次 - 1,iv ,gtt ,qd ;对照组 [31例 ,男性 2 8例 ,女性 3例 ;年龄 (2 7± 10 )a]用左氧氟沙星注射液 2 0 0mg·次 - 1,iv ,gtt,q 12h ;疗程均为 7～ 14d。结果 :试验组和对照组有效率分别为 94 % (2 6 / 32 )和 10 0 % (31/ 31) ,P>0 .0 5。细菌清除率分别为 92 % (2 3/ 2 5 ) ,96 %(2 3/ 2 4 ) ,P >0 .0 5。不良反应发生率分别为 3%(1/ 32 ) ,16 % (5 / 31) ,P >0 .0 5。结论 :加替沙星注射液治疗呼吸道细菌性感染疗效好、使用安全、方便。     

慢性肺曲霉病基础疾病108例回顾性分析

目的探讨慢性肺曲霉病(CPA)的基础疾病。方法回顾分析2009年1月至2016年12月原南京军区南京总医院收治的CPA患者的病历资料。结果总共收治108例CPA患者,其中87例有基础疾病,21例无基础疾病。务农者比例66.7%,该比例在无基础疾病组更高(85.7%比62.1%)。慢性坏死性肺曲霉病(CNPA)是最多见的类型(72/108,66.7%),在无基础疾病组中的占比高于基础疾病组(85.7%比62.1%),在系统性基础疾病组中的占比高于仅肺部基础疾病组(82.8%比51.7%)。慢性空洞性肺曲霉病均合并肺部基础疾病(24/108,22.2%)。基础疾病组以陈旧性肺结核(40.2%)、支气管扩张症(39.1%)、慢性阻塞性肺疾病(35.6%)等慢性肺部疾病多见。系统性因素以糖尿病(16.1%)和糖皮质激素使用(13.8%)多见。结论患者无论有无基础疾病均可发生CPA。CNPA是最常见的类型,其比例在无基础疾病及系统性基础疾病组更高。务农可能是CPA的危险因素。慢性肺部疾病是最常见的基础疾病。糖尿病和使用糖皮质激素是最常见的系统性因素。     

Askin瘤一例

患者男,33岁,因左胸痛8个月,胸闷、呼吸困难7个月入院。自2003年6月始,患者无诱因突发左胸痛,呈持续性锐痛,无放射痛;1个月后渐感胸闷,呼吸困难,无发热、盗汗、消瘦、咳痰,无恶心、呕吐、咯血,无咳粉红色痰,无尿频、尿急等症状,于2004年2月28日入我院。既往体健,无石棉、粉尘等     

小鼠树突状细胞相关C型凝集素-1基因重组腺病毒载体的构建及鉴定

目的树突状细胞相关C型凝集素-1(dendritic cell-associated C-type lectin-1,Dectin-1)是介导抗真菌天然免疫的重要受体之一。文中旨在构建表达小鼠Dectin-1基因的重组腺病毒载体,扩增、纯化获得高浓度的重组腺病毒。方法将PCR扩增的目的片段CLEC7A-p IRES2-EGFP重组到中间载体p DONR221上,再与腺病毒骨架质粒p AD/CMV/V5-DEST重组,获得重组腺病毒质粒p AD-CLEC7A-p IRES2-EGFP,经Pac I线性化后转染人胚肾293(HEK293)细胞,收获重组腺病毒p AD-CLEC7A-p IRES2-EGFP;利用HEK293细胞大量扩增腺病毒;并进行重组腺病毒的滴度测定;用荧光显微镜和实时荧光定量PCR鉴定转染重组腺病毒组(Dectin-1基因重组腺病毒转染HEK293细胞)和转染空病毒组(空病毒转染HEK293细胞)中Dectin-1基因的表达。结果菌落PCR鉴定、酶切鉴定及测序结果均显示重组腺病毒含有Dectin-1基因,腺病毒滴度为5×1011IU/m L,荧光显微镜下可见绿色荧光,PCR检测到转染重组腺病毒组Dectin-1表达量是转染空病毒组的8677.25倍。结论成功构建并获得了较高浓度的Dectin-1基因重组腺病毒载体,为下一步体内外研究Dectin-1高表达在宿主抗真菌天然免疫中的作用奠定基础。     

肺部弥漫性粟粒样病灶

病史摘要患者 ,男性 ,2 3岁 ,战士。因咳嗽、活动后气短 6个月于2 0 0 0年 4月 3日入院。患者于 1999年 10月无明显诱因出现轻度干咳 ,偶有白色粘痰 ,活动量大时有轻度呼吸困难 ,当时未引起注意 ,未进行治疗。 1999年 11月常规体检胸透发现两肺弥漫性粟粒样病灶 ,在当地医院拟诊为血型播散性肺结核 ,给予ＳＨＲＥ方案抗痨治疗。抗痨 3个月后复查胸片及胸部ＣＴ无明显变化 ,症状亦无明显变化 ,为明确诊断转来我院。病程中无发热、盗汗、胸痛、咯血 ,无乏力、消瘦 ,无头痛 ,无腹痛、腹泻 ,无尿频、尿急、尿痛 ,无皮疹及关节痛 ,饮食睡眠及大小…     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中基质金属蛋白酶及其抑制剂与气道炎症及气流受限

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的水平及其与炎性细胞数、肺功能的关系。方法分别选择14例缓解期哮喘患者（哮喘组）、12例稳定期COPD患者（COPD组）和10名健康对照者（健康对照组）进行肺功能测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定诱导痰上清液中自细胞介素4（IL-4）、MMP-9和TIMP-1浓度。结果哮喘组患者诱导痰中嗜酸粒细胞、中性粒细胞分别为0．181±0．067、0．30±0．07，健康对照组为0．007±0．005、0．26±0．06，COPD组为0．042±0．017、0．50±0．10，3组细胞间比较差异有统计学意义（F值分别为4．32、4．13，P均〈0．05）。哮喘组、COPD组、健康对照组间诱导痰中IL-4浓度分别为（19±7）×10^-3／L、（14±6）×10^-3g／L、（11±4）×10^-3g／L，3组诱导痰中IL-4浓度比较差异无统计学意义（F=1．56，P均〉0．05），且分别与嗜酸粒细胞、中性粒细胞和第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）无相关（r分别为0．33、0．11、0．19、0．25、0．39、0．40、0．21、0．35、0．17，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9、TIMP-1浓度分别为（15．9±6．0）g／L、（13．4±5．1）g／L、（19．8±8．5）g／L、（16．7±7．6）g／L，健康对照组分别为（1．8±1．1）g／L、（1．3±0．9）g／L，两组MMP-9、TIMP-1浓度比较差异有统计学意义（F值分别为2．99、4．22，P均〈0．05）。哮喘组MMP-9浓度与嗜酸粒细胞呈正相关（r=0．71，P〈0．05）；COPD组MMP-9浓度与中性粒细胞呈正相关（r=0．59，P〈0．05），但与FEV。占预计值％和第一秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）无相关（r分别为0．22、0．16、0．25、0．30，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组TIMP．1浓度均与嗜酸粒细胞和中性粒细胞无相关（r分别为0．27、0．31、0．20、0．35，P均〉0．05），但与FEV。占预计值％呈负相关（r分别为-0．58、-0．62，P均〈0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值分别为0．8±0．7、0．8±0．6，两组比较差异无统计学意义（F=1．78，P〉0．05），但与健康对照组（1．5±0．6）比较差异有统计学意义（F=3．70，P〈0．05），且与FEV1占预计值％呈正相关（r分别为0．56、0．61，P均〈0．05）。结论哮喘组和COPD组患者诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值的失衡与气道炎症和气流受限有关，这种失衡在哮喘和COPD细胞外基质的重塑和气流受限的发病机制中发挥重要作用。