格林-巴利综合征的临床、电生理、病理对照研究

目的 探讨格林-巴利综合征（GBS）的临床，电生理分型与病理改变相关性及治疗前后电生理动态改变特征及预后，方法 对45例GBS的临床，电生理改变特点和10例腓肠神经病理特征及5例电生理动态随访结果进行相关性，对照组研究。结果 本组病例电生理改变特点为：运动神经传导速度（MCV）和f波异常率大于感觉神经传导速度（SCV）异常率；绝大多数电生理改变符合脱髓鞘型损害（96%），少数为轴索损害型（4%），腓肠神经病理结果与电生理改变相符合，电生理动态随访显示；临床症状恢复早于电生理的恢复；MCV和EMG恢复较SCV快。结论 电生理检查除了作为GBS诊断重要手段之一。其电生理分型与其病理改变相吻合，可作为临床判断疗效和预后的客观指标之一及神经康复的动态随访指标。     

CD40配基化对肺癌细胞肿瘤坏死因子受体及其相关因子表达的影响

目的 探讨CD40配基化(CD40 ligation)对肺癌细胞株NCI-H460、A549、SPC-A-1的增殖以及对细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)表达谱的影响。方法 采用四氮唑盐(MTT)比色法检测CD40配体(CD40 ligand,CD40L)对肺癌细胞增殖的影响,免疫荧光标记和流式细胞术测定细胞表面CD40的表达以及CD40配基化后细胞TNFR和TRAF表达的改变。结果(1)肺癌细胞株NCI-H460、A549和SPC-A-1表面CD40表达分别为(89.2±3.2)％、(42.2±4.5)％、(2.3±0.3)％。(2)CD40配基化后能显著抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P<0.05),而不抑制SPC-A-1的增殖(P>0.05)。(3)CD40配基化可上调NCI-H460、A549细胞TNFRⅠ的表达,下调TNFRⅡ的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1细胞TNFR的表达。(4)CD40配基化可下调NCI-H460、A549细胞中TRAF2、3、5、6的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1中TRAFs的表达。结论 CD40配基化可抑制CD40表达阳性细胞株NCI-H460、A549细胞的增殖,并可引起细胞TNFR、TRAF表达谱的改变,提示CD40信号对CD40表达阳性的肺癌细胞生物学行为具有重要调节作用。     

OX40、OX40L分子在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究OX40、OX40L分子在乳腺癌发生、发展中的作用。方法运用免疫组化S-P法检测OX40、OX40L分子在58例乳腺癌中的表达,并分析它们与乳腺癌临床病理指标的关系。结果OX40、OX40L分子在乳腺癌组织的阳性表达均显著高于正常乳腺上皮(均为P<0.01),且与临床分期、肿瘤瘤块大小均显著相关(均为P<0.01),与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论OX40、OX40L分子在乳腺癌中的发生、发展中起着不同程度的作用,其检测可对肿瘤恶性程度判定、预后判断和进一步治疗提供依据。     

人PD-L1(B7-H1)基因克隆及其逆转录病毒载体的构建和稳定表达

目的：克隆人PDL1(B7H1)基因，并构建含有该目的基因的重组逆转录病毒载体，获得稳定表达PDL1基因的L929细胞。方法：从人心脏cDNA文库中扩增出PDL1基因，通过双酶切装入逆转录病毒载体pGEZTerm中，脂质体法共转染包装细胞293T，用含有完整病毒颗粒的293T细胞的培养上清感染L929细胞，72 h后，加入Zeocin进行筛选，挑选出能稳定表达PDL1蛋白的L929细胞株。结果：构建了用于表达的含PDL1基因的重组逆转录病毒载体；经转染包装细胞293T后，包装出具有感染能力的重组PDL1逆转录病毒；经RTPCR、流式细胞仪表型检测表明，筛选出的L929转基因细胞能稳定表达人PDL1蛋白。结论：构建了含人PDL1基因重组逆转录病毒载体和稳定表达人PDL1蛋白的细胞株，为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。     

氟桂利嗪剂量递增法治疗难治性癫痫部分性发作的疗效观察

目的：研究氟桂利嗪作为添加剂，采用剂量递增法治疗难治性癫痫部分性发作的疗效和安全性。方法：对1997年1月至2000年1月收治的43例难治性部分性发作患者（男25例，女18例，年龄8－56岁），进行氟桂利嗪添加治疗的开放性自身对照研究，原服用的抗癫痫药种类和剂量不变，氟桂利嗪剂量递增给药方法为：8－12岁儿童，第1周口服5mg/d，以后每周增加5mg/d；成人第1周口服10mg/d，以后每周增加10mg/d；至第4周时，儿童以20mg/d、成人以40mg/d维持量给药，分2次口服，连续观察半年。结果2年失访，3例因不能耐受的副反应，在剂量递增期间退观察。38例完成氟桂利嗪剂量递增添加治疗。总有效率为63％，其中单纯部分性发作（SPS）有效率75％，38例完成氟桂利嗪剂量递增添加治疗。总有效率为63％，其中单纯部分性发作（SPS）有效率为75％，复杂部分性发作（CPS）为62％，继发性全身性发作（SGS）为56％。同添加治疗前比较，总的发作频率减少69％，其中SPS为73％，GPS为66％，SGS为57％。脑电图呈中度或重度异常的患者比例，由76％下降到47％，治疗前后的心电图及肝、肾、血、尿等化检验检查均无明显变化。16例患者出现轻度副反应，但未影响治疗。结论：氟桂利嗪作为添加剂，用剂量递增法治疗难治性癫痫部分性发作，疗效确切，安全性较高。     

黄色肉芽肿性胆囊炎的CT表现

目的探讨CT对黄色肉芽肿性胆囊炎的诊断价值。方法回顾性分析4例经手术病理证实的黄色肉芽肿性胆囊炎的CT表现，分析其影像学特点。结果术前1例确诊，3例误诊。3例胆囊有不同程度的增大，4例胆囊壁均有增厚，壁厚在4—30mm之间，内均可见形态不规则的低密度灶。2例黏膜线完整，其中1例胆囊颈结石嵌顿，1例胆总管结石，1例胆囊内积气合并肝脏浸润。增强后动脉期的“夹心饼干征”2例，环形强化1例。结论增强后动脉期的“夹心饼干征”和环形强化，对黄色肉芽肿性胆囊炎的诊断有重要价值。     

重组人Flt3配体对微血管内皮细胞的抗辐射作用研究

目的：研究Flt3配体（FL）对人微血管内皮细胞系细胞（ECV）的抗辐射作用及其可能的作用机理。方法：用流式细胞仪分析ECV表面Flt3受体的表达;用MTT法观察FL对受照射ECV增殖的影响,用AnnexinV-PI方法测定细胞凋亡,用RT－PCR方法分析细胞凋亡基因hax和Bcl-2的改变。结果：ECV表达Flt3受体,FL能激发ECV增殖,ECV经15Gy的照射后,FL能有效地拮抗照射对ECV增殖的抑制作用;同时照后ECV的bax基因表达增加,bcl-2基因表达轻度降低。FL通过抑制bax基因的表达,降低辐射引起的ECV细胞凋亡。结论：FL通过抑制细胞凋亡,减轻辐射引起的ECV的损伤,可能在辐射损务患者造血微环境的保护中具有应用价值。     

p53基因功能与肿瘤细胞辐射敏感性及其凋亡效应的研究

目的：探讨^60Coγ射线对不同p53基因功能状态的人淋巴性恶性肿瘤细胞株8226和Raji凋亡相关基因Bcl-x,Bax的作用及其分子机理。方法：分别运用流式细胞仪技术（FACS）、DNA片释放法RT－PCR和MTT法,分析了8226、Raji中Bcl-xL,Bax转录用相对表达与辐照诱导的细胞凋亡率抑制细胞增殖的关系,结果：8226和Raji在照射后Bcl-xL,Bax转录表达均迅速上升,于4－8h达到高峰,而后开始下降,于24－48h恢复至辐照前水平,8226中Bcl-xL转录较Raji持续时间为长;且Bcl-xL/Bax的经率影响靶细胞辐照后的细胞凋亡和抑制细胞增殖。结论：肿瘤细胞株P53基因状态与辐射敏感性相关,两个等位基因突变的细胞株8226比一个等位基因突变的细胞株Raji更具辐射抗性,这种辐射抗性的不同与肿瘤细胞Bcl-xL,Bax的表达及二者比率有关。     

60Coγ射线照射诱导人卵巢癌细胞凋亡及细胞周期的改变

目的：探讨^60Coγ射线照射对人卵巢癌细胞株A2780及其顺铂耐药株A2780－CP体外生长、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用四甲基偶唑蓝（MTT）比色法分析不同辐照剂量（1－10Gy)对A2780及A2780－CP两种细胞株体外生长的影响,用流式细胞术（FCM）比较两者辐照后凋亡及细胞周期的变化。结果：（1）1－10^60Coγ射线照射引起A2780细胞株明显的生长抑制和凋亡,而A2780－CP细胞则表现出明显的辐照抗性。（2）6Gy ^60Coγ射线照射后6－48hA1780细胞呈现G1期细胞阻滞和S期细胞比较下降,A2780－CP细胞则呈G1期细胞比例减少和S期细胞比例增加。结论卵癌耐药细胞具有辐射抗性和物征性的细胞周期变化,流式细胞术测定辐照诱导肿瘤细胞凋讯及细胞周期的变化可预测恶性肿瘤细胞的辐射敏性。     

激发型抗CD407单克隆抗体对CD40^＋B细胞恶性肿瘤的生长抑制 …

目的 研究ＣＤ４０抗原在恶性Ｂ淋巴细胞肿瘤中的表达及其ＣＤ４０抗原激发所致的生物学效应。方法 将激发型ＣＤ４０单克隆抗体（单抗）５Ｃ１１加入肿瘤细胞的体外培养体系,采用细胞计数,流式细胞仪分析等分析单抗５Ｃ１１对不同肿瘤细胞株的作用。结果５Ｃ１１能引起ＣＤ４０表达强阳性的多发性骨髓瘤（ＭＭ）细胞ＸＧ２发生同型聚集,抑制其生长并介导细胞凋亡;５Ｃ１１可引起ＣＤ４０＾＋的恶性Ｂ淋巴细胞株Ｄａｕｄｉ发