慢传输型便秘大鼠结肠肌电生理变化及其意义

目的　通过研究慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化 ,探讨结肠传输功能障碍的机制。方法　建立大鼠慢传输型便秘模型 ,并测定其结肠的肌电生理活动改变。结果　与正常对照大鼠比较 ,慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波出现双向改变 ,一部分大鼠结肠肌电慢波频率减慢 (5 5 5± 1 2 0次 /min ,P <0 0 1) ,幅值增大(0 4 3± 0 0 5mV ,P <0 0 1) ,另一部分大鼠则出现结肠慢波频率增快 (30 85± 3 86次/min ,P <0 0 1) ,幅值强弱不等(0 2 1± 0 0 3mV ,P <0 0 1)。结论　慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波节律及振幅的异常改变可能是导致结肠传输减慢的重要因素。     

人NHE1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响

目的探讨反义NHE1基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响及其在肿瘤基因治疗中的价值.方法构建人NHE1基因反义真核表达载体,采用脂质体法将其转染至SGC-7901胃癌细胞中, 从光镜、电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学的变化.结果与亲本细胞相比,光镜下反义NHE1基因转染的SGC-7901细胞胞体增大,胞浆丰富,核大小相对一致,核浆比减少,核分裂相减少,异型性减小.透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,并可见髓鞘样变,粗面内质网、Golgi较发达,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强.结论反义NHE1基因转染能使SGC-7901细胞发生形态学及超微结构的变化,有促进SGC-7901细胞分化的作用.     

禁食对小肠传输功能损伤的实验研究

目的探讨禁食状态下小肠传输功能的变化并初步探讨其改变原因.方法 20只大鼠随机分为正常组及禁食组两组,禁食后记录两组大鼠的小肠传输速率,然后测定小肠肌间神经丛胆碱能神经和氮能神经含量.结果与正常大鼠相比,禁食大鼠小肠传输速率明显变慢,小肠肌间神经丛胆碱能神经含量减少,但氮能神经含量增加.结论禁食损伤小肠运输功能可能与小肠肌间神经丛胆碱能神经以及氮能神经改变有关.     

端粒酶hTERT促进肿瘤细胞侵袭与转移及其机制研究

目的观察hTERT基因修饰对人骨肉瘤细胞系U-2OS生物学行为的影响。方法采用脂质体法将克隆有人全长cDNA hTERT的真核荧光质粒（pIRES2-EGFP—hTERT）转染端粒酶阴性的人骨肉瘤U-2OS细胞,经G418筛选,免疫组化和Westom Blot鉴定后,检测其端粒酶活性的改变、生长周期以及生物力学的变化。结果成功转染人真核荧光表达载体的U-2OS细胞能有效抵抗G418,并可有效表达hTERT蛋白,细胞内端粒酶活性明显增强,G,期细胞比例下降,S期细胞比例升高,并且还明显增强了对细胞外基质的粘附力。进一步采用Transwell小孔迁移实验检测发现,hTERT／U2OS侵袭能力明显增强。结论转染hTERT基因后,U-2OS细胞内可同时通过端粒酶途径延长端粒。hTERT基因修饰可促进细胞周期进程,促使细胞从01期→S期。通过替代途径延长端粒的肿瘤细胞在hTERT基因修饰后,增殖能力及侵袭能力明显增强．     

动物活体光学成像的应用进展

随着对亚细胞结构和功能、分子生理和病理、细胞间和细胞内信号通路研究的深入,人类对疾病和对生命本质的认识不断被追朔到蛋白质、基因水平.在上个世纪发展起来的CT、MRI、PFT、超声等宏观影像技术已经远不能满足对活体环境内细微生命过程的探询.组织切片和免疫染色能够部分解释一些生物现象,但是需要研究对象与活体组织的分离,所得结果与其在活体内机制难免有所偏离,甚至完全相反.荧光染料(fluorescent dye)能对多种细胞共价标记并进行活体显像,但多被限制于体外培养的细胞.     

胃幽门螺杆菌感染与抑癌基因失活的关系

目的探讨胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌(H.pylori)感染与抑癌基因失活间的相互关系.方法运用DNA-PCR技术检测H.Pylori感染,采用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术分析182例胃癌及癌前病变及正常胃粘膜中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22及p53基因的杂合缺失、突变、mRNA及蛋白异常表达.结果胃癌及癌前病变组织中H.pylori的感染率(IM61.7%,Dys 63.3%,GC 42.3%)显著高于正常胃粘膜(17.5%,P＜0.05).但胃癌及癌前病变间H.pylori感染率无显著差别(P＞0.05),胃肠两型胃癌中H.pylori感染率分别为47.1%及42.2%,两者无显著差别(P＞0.05).胃癌及癌前病变组织中存在多种抑癌基因失活.H.pylori感染与癌前病变-肠化生中APC基因异常蛋白表达有关(Hp+43.2%vsHp-13.0%,P＜0.05).胃癌组织H.pylori感染阳性组中APC基因突变(50.0%)及蛋白表达(63.6%)、p53基因蛋白表达率(59.1%)显著高于阴性组(vs16.7%,P＜0.05;vs30.0%,P＜0.01;vs20.0%,P＜0.01).结论幽门螺杆菌感染及多种抑癌基因失活可能与胃癌的发生发展相关,H.pylori感染与APC,p53基因失活可能相关.     

胃癌活检组织中p73基因mRNA表达及杂合缺失研究

应用反转录多聚酶链反应技术 (ＲＴ ＰＣＲ)及单链长度多态性分析法 (ＳＳＬＰ) ,对 45例胃镜活检取材的胃癌及相应正常组织标本中 ｐ73基因ｍＲＮＡ表达水平及 ｐ73基因微卫星位点的杂合缺失 (ＬＯＨ)进行分析 ,探讨该基因表达水平改变及杂合缺失与胃癌发生、发展的关系。材料与方法一、研究对象及引物标本来自天津解放军第 2 5 4医院及第三军医大学西南医院 1999年至 2 0 0 0年内镜活检胃黏膜组织 ,肿瘤均在原发灶取材 ,正常组织取自同一患者远离癌灶 5ｃｍ以上的正常胃黏膜 ,并经病理学检查证实。标本放入 - 80°Ｃ冰箱待检。肿瘤临床病…     

胃癌组织P~（53）蛋白产物的表达与病人预后的关系

采用免疫组化方法对Ｐ￣（５３）蛋白的表达进行观察。结果表明：胃癌组织Ｐ￣（５３）蛋白染色阳性率为３６．５％，肿瘤大于５ｃｍ组、有淋巴结转移和浆膜侵犯及Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织Ｐ￣（５３）蛋白染色阳性率分别显著高干肿瘤小于５ｃｍ、无淋巴结转移和浆膜侵犯及Ⅰ、Ⅱ期胃癌组（Ｐ＜０．０１）。Ｐ￣（５３）染色阳性者５年存活率为２１．１％，染色阴性者为５０．０％，两组５年存活率差非常显著（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示检测胃癌组织Ｐ￣（５３）蛋白有助于判断胃癌患者预后。     

血清ICTP、PICP、PINP的检测对原发性肝癌骨转移的诊断意义

为了研究血清ＩＣＴＰ、ＰＩＣＰ和ＰＩＩＮＰ的水平与原发性肝癌骨转移的关系，采用放射免疫法检测了５０例原发性肝癌（骨转移３０例，无骨转移２０例）及２０例健康者血清中ＩＣＴＰ、ＰＩＣＰ和ＰＩＮＰ的水平，结果发现，原发性肝癌患者血清ＩＣＴＰ、ＰＩＮＰ显著高于健康者（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），其中伴骨转移的原发性肝癌血清ＩＣＴＰ、ＰＩＮＰ显著高于无骨转移者（Ｐ＜０．０１），但ＰＩＣＰ则无显著性差异，提示ＩＣＴＰ和ＰＩＮＰ可作为原发性肝癌的预后判断指标，尤其可作为原发性肝癌发生骨转移的判断指标。