肾癌预后与浸润肥大细胞、淋巴细胞和P53表达的关系

对４３例肾癌中长期存活（＞５年）组２１例和短期转移组２２例分别进行了癌间质中肥大细胞数量、淋巴细胞反应程度以及Ｐ５３蛋白表达研究。结果证明长存组肾癌交界区及中心区肥大细胞计数明显高于转移组（Ｐ＜００１），且交界区计数高于中心区。长存组癌间质淋巴细胞反应强于转移组（Ｐ＜００１），其反应程度与肥大细胞计数有明显正相关性。Ｐ５３蛋白表达在两组间无显著性差异（Ｐ＞００５）。前两者反应强时，患者生存期延长、预后亦好。提示癌间质肥大细胞数量，淋巴细胞反应可作为临床判断肾癌恶性程度及预后的简易的客观量化标准     

少突胶质细胞瘤中染色体1p/19q联合缺失与MGMT基因启动子甲基化的相关性

目的 研究少突胶质细胞瘤染色体1p/19q联合缺失与MGMT基因启动子甲基化的相关性。方法 选取少突胶质细胞瘤35例、间变型少突胶质细胞瘤32例标本作为实验组,星形细胞瘤20例及瘤旁正常脑组织标本20例作为对照组,荧光原位杂交方法检测染色体1p/19q联合缺失情况,巢式甲基化特异性PCR技术检测MGMT基因启动子甲基化情况。结果 少突胶质细胞瘤和间变型少突胶质细胞瘤1p/19q联合缺失率分别为85.71%、75.00%,均显著高于星形细胞瘤及正常脑组织（P<0.05）;少突胶质细胞瘤、间变型少突胶质细胞瘤、星形细胞瘤的MGMT基因启动子甲基化率均显著高于正常脑组织（P<0.05）,但三者组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;少突胶质细胞瘤1p/19q联合缺失与MGMT基因启动子甲基化呈正相关性,并且均与患者3年生存率相关（P<0.05）。结论 少突胶质细胞瘤中1p/19q联合缺失与MGMT基因启动子甲基化状态密切相关,联合检测有助于提高临床病理诊断的精确性,更好地评估预后。     

糖尿病大鼠心肌纤维化的发生及基质金属蛋白酶-14的表达

目的:观察糖尿病(DM)大鼠不同病程阶段是否出现心肌纤维化,并检测心肌基质金属蛋白酶(MMP)-14表达,分析DM引起心肌纤维化的可能机制.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、高糖高脂组(HC组)和DM 4周、8周、12周组,各6只.对照组正常饮食,HC组和DM各组给予高糖高脂饮食;喂养4周后,DM组腹腔注射链脲佐菌素建模,对照组及HC组腹腔注射等剂量柠檬酸钠缓冲液;持续喂养至12周.比较各组大鼠空腹血糖(FBG)和血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及体质量(BW)、左心室质量指数(LVWI)、心脏指数(H/B);采用HE和Masson染色,比较各组大鼠心肌组织形态学改变和纤维化情况;采用ELISA法测定大鼠心肌组织Ⅰ型胶原(colⅠ)、Ⅲ型胶原(colⅢ)含量,并计算colⅠ/colⅢ比值;Western blot法检测大鼠心肌组织colⅠ和MMP-14蛋白表达量.结果:DM各组大鼠FBG均显著高于HC组和对照组(P<0.01);且随病程延长,DM大鼠FBG逐渐升高(P<0.01).DM组和HC组大鼠TG、TC水平均明显高于对照组(P<0.01),其中DM 8周组和12周组TG、TC水平亦均明显高于HC组(P<0.01);随病程延长,DM大鼠TG、TC水平均逐渐升高(P<0.05～P<0.01).各组大鼠BW间差异无统计学意义(P>0.05).DM 8周和12周组大鼠H/B和LVWI均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01),DM 12周组大鼠H/B亦明显高于DM 8周组(P<0.01).HE染色结果显示,DM组大鼠心肌细胞增生肥大,纤维排列紊乱、断裂不连续;且随病程延长,病理改变更加明显.Masson染色显示,DM组胶原纤维粗大,排布不均,可见明显断裂,大量胶原沉积;且随时间延长,胶原沉积更加明显,以DM 12周组变化最为显著.ELISA结果显示,HC组和对照组大鼠colⅠ、colⅢ含量差异均无统计学意义(P>0.05);DM组大鼠心肌组织colⅠ、colⅢ含量均明显高于对照组和HC组(P<0.01);且随病程延长,DM组大鼠colⅠ、colⅢ含量均逐渐升高(P<0.01);DM 8周和12周组大鼠colⅠ/colⅢ比值均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01).Western blot结果显示,DM 8周、12周组大鼠colⅠ、MMP-14蛋白表达量均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01),其中DM 12周组colⅠ、MMP-14表达亦均高于DM 8周组(P<0.01);而DM 4周组大鼠colⅠ、MMP-14蛋白表达量与对照组和HC组差异均无统计学意义(P>0.05).结论:DM可引起大鼠心肌纤维化,并随病程延长逐渐加重,其机制可能与心肌MMP-14表达量持续升高有关.     

检测不同生物学行为肾癌内LVD和MVD的临床意义

目的探讨淋巴管和微血管在不同生物学行为肾细胞癌（RCC）组织内的密度及其临床应用价值。方法40例肾细胞癌按其不同的生物学行为特点分为长期生存组和肿瘤转移组。肿瘤组织切片分别以针对血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）和淋巴内皮透明质酸受-体1（LYVE-1）的单克隆抗体实施免疫组化染色,并对瘤组织内微血管和淋巴管进行计数。结果VEGFR-3非特异地表达于微血管和淋巴管内皮细胞浆,而LYVE-1仅特异地表达于淋巴管内皮细胞浆中。转移组瘤内MVD显著高于长期生存组（P〈0.05）。LYVE-1在转移组中仅有3例瘤内显示阳性。结论MVD可作为判断RCC患者预后的可靠指标。RCC缺乏瘤内淋巴管形成。     

3岁儿童C4-C5颈椎有限元模型开发及拉伸、弯曲验证

基于CT扫描,建立具有精确骨骼几何及详细椎间盘解剖学结构的3岁儿童C4-C5颈椎段有限元模型;参考成人颈部生物材料实验数据及相关成人与对比研究结果,采用缩放方法计算得到3岁儿童颈部组织材料参数;分别在准静态、动态拉伸以及准静态弯曲-伸展、侧向弯曲及轴向旋转载荷条件下,对模型进行验证。结果显示,准静态拉伸刚度为211.8 N/mm,动态拉伸最终失效力为759.9 N,最终失效位移为5.08 mm,均与实验值吻合良好;准静态伸展、弯曲、侧向弯曲及轴向旋转运动范围分别为9.75°、9.29°、3.79°和7.04°,均在实验基准数据允许的误差范围内,吻合良好。结论表明:该模型能较好地反映3岁儿童C4-C5颈椎段在准静态、动态拉伸以及准静态弯曲-伸展、侧向弯曲和轴向旋转载荷下的生物力学特性,具有较高的生物逼真度。     

上皮样血管平滑肌脂肪瘤16例临床病理特征及分析

目的探讨上皮样血管平滑肌脂肪瘤(EAML)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后,提高对本病的认识。方法对16例EAML进行临床特征、病理形态学特点及免疫组化等进行回顾性分析。结果 16例EAML病例中,男性4例,女性12例,平均发病年龄34岁。影像学提示为错构瘤者6例,其余10例均提示为恶性病变。组织学表现以上皮样肿瘤细胞为主,1例见肾门静脉和下腔静脉瘤栓,4例伴出血及囊性变。免疫组化:所有病例瘤细胞均弥漫表达HMB45、SMA和vimentin,不表达EMA、广谱CK。16例EAML患者中14例有完整随访资料,随访时间14~75个月,1例复发,其余患者均未见远处转移。结论 EAML是一种非常少见的具有潜在恶性的间叶源性肿瘤,临床易误诊为恶性,病理检查特别是免疫组化对明确诊断有重要意义,本瘤有复发和转移倾向,术后需密切随访。     

腹膜原发性腺癌临床病理分析及鉴别诊断

目的 探讨腹膜原发性腺癌的临床病理特点和鉴别诊断.方法 回顾性分析8例腹膜原发性腺癌的临床病理资料,患者均为女性,平均年龄55.7岁,以腹胀、腹水为主要临床表现;其中浆液性乳头状腺癌7例,黏液腺痛1例.对肿瘤进行光镜观察,并做免疫绀化染色.结果 免疫组化染色显示肿瘤广谱CK、CK7、CK20、CA125、CEA、EMA、波形蛋白、钙网膜蛋白、P53 阳性比例分别为8/8、8/8、1/8、7/8、7/8、8/8、1/8、1/8、8/8.结论腹膜原发性腺癌被认为是起源于第二苗勒氏管系统的恶性肿瘤,起病隐匿、发病率低,与卵巢肿瘤相似有多种组织类型,因此容易误诊,免疫组化染色有助于鉴别诊断.     

地塞米松抑制炎症介质改善大鼠重症急性胰腺炎的预后

急性胰腺炎 (ＡＰ)伴有某些炎症介质的升高 ,升高的幅度与ＡＰ的严重程度密切相关 ,应用特异性炎症介质拮抗剂可降低胰腺炎的严重程度及病死率。消除炎症介质将可能成为治疗ＡＰ一个有效的新途径。本研究试图应用非特异性炎症介质拮抗剂抑制炎症过程中多种炎症介质的作用 ,降低ＡＰ的炎症反应程度 ,改善其预后。1.材料与方法 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 68只 (体重 3 5 0～ 5 0 0ｇ) ,经胰胆管穿刺注射 5 %牛磺胆酸 2ｍｌ/ｋｇ ,制备ＡＰ模型。ＡＰ组 ( 2 5只 ) ,不进行任何治疗。治疗组 ( 2 5只 ) ,模型复制后 5ｍｉｎ经阴茎静脉注射地塞米松 0…     

肾盂鳞状细胞癌1例

1　病例介绍患者 ,男 ,6 0岁 ,左腰部胀痛并全程肉眼血尿 6月 ,门诊以左肾结石收住入院。查体 :双肾区无隆起 ,未及包块 ,无触痛 ,左肾区叩痛 (+) ,未闻及血管杂音 ,双侧输尿管行径及膀胱区无触叩痛。 X线平片示左肾区约 4 .0 cm× 3.5 cm大小类圆形致密影。IVP示 :平片中所示致密影位于左肾盂内 ,左肾盂铸形结石 ,左肾盂输尿管移行处结节状充盈缺损。右肾形态、大小、功能、密度未见异常。B超示 :左肾结石。术前诊断 :左肾结石并肾盂肿瘤。行根治性肾切除加输尿管部分切除及局部淋巴结清扫。术中见左肾增大 ,肾盂内可见 3.5 cm大小结石及…