13例神经白塞病患者的临床及影像学特点分析

目的:探讨13例神经白塞病患者的临床表现及影像学特点。方法:收集符合神经白塞病诊断标准的13例住院患者的临床及影像学资料进行回顾性分析,总结其特点。结果:13例患者中头痛5例,肢体偏瘫5例,头晕4例,视物模糊3例、合并癫痫发作3例;血液学检查示血沉、CRP等炎性指标升高,脑脊液检查示脑脊液压力、白细胞计数、蛋白升高;头颅MRI可见双侧额叶、颞叶、基底节、放射冠区可见多发斑点状或斑片状长T1、长T2信号影,FLAIR及DWI呈高信号,脑室脑池稍大,脑沟增宽,颅内血管检查可见非动脉粥样硬化性狭窄甚至闭塞。结论:临床上疑似白塞病的患者,若同时伴有神经系统损害,需高度怀疑神经白塞病,需进一步行相关血液学检查、头颅MRI平扫及增强、脑脊液、针刺试验等检查以确诊。     

MK-801通过抑制RhoA在出血性脑损伤机制的研究

目的观察大鼠脑出血后血肿周围Rho GTP酶(RhoA)的表达变化及地佐环平(dizo-cilpine,MK-801)对其表达的影响,探讨在脑出血后脑损伤中N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)与RhoA的相关性。方法 SD雄性大鼠随机分为生理盐水组、出血组和治疗组,采用鼠尾自体血注入尾状核法建立大鼠脑出血3d模型,治疗组用MK-801在脑出血模型前1h腹腔注射,分别用伊文思蓝(Evans blue,EB)测血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性,干-湿重法测血肿周围脑组织含水量,Western blot法测定患侧RhoA在各组的表达量。结果 MK-801治疗组较脑出血BBB通透性明显降低(P<0.05),血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05),RhoA表达量明显较少(P<0.05)。结论 MK-801能减轻脑出血后脑水肿、血脑屏障的开放,揭示MK-801通过抑制RhoA的表达可能参与出血性脑损伤。     

平山病的临床、神经电生理及影像学特点

目的分析平山病的临床特征、神经电生理及影像学特点,以提高对平山病的诊断水平。方法分析15例平山病的患者临床、神经电生理、影像学资料。结果 1 15例均为青春期男性,均表现为上肢远端肌肉萎缩及无力,尺侧肌肉萎缩较重。单侧者12例,双侧者3例。8例手指伸展时出现震颤,6例伴寒冷麻痹;2肌电图均提示受累侧及对侧上肢远端肌肉神经源性受损,尺神经和正中神经分别有12例和3例复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降的现象;3颈髓MRI均可见颈髓下段轻度萎缩,3例髓内异常信号。过屈位颈MRI显示下段颈髓前移、变平,硬脊膜向前移位,硬脊膜外间隙内半月形信号影,11例在增宽的硬膜外腔见流空血管信号,6例增强扫描见硬脊膜外腔强化的静脉丛。结论在临床上遇到年青患者出现非对称性、局限于上肢远端肌群无力和萎缩时,应考虑平山病的诊断;神经电生理和颈髓MRI自然位+过屈位动态检查是诊断平山病的重要手段。     

鼻咽癌放射治疗后引起脑干梗死1例并文献复习

目的探讨鼻咽癌放射治疗后所致脑干梗死的临床特点。方法报道1例鼻咽癌放射治疗后9年出现脑干梗死的患者,结合复习文献对该病的临床表现、影像学特点以及可能的发病机制予以分析。结果患者男性,42岁。急性起病,临床表现为左侧肢体无力和复视,既往有鼻咽癌放射治疗史,无明显血管危险因素。头颅MRI示脑干梗死,CTA示双侧大脑后动脉管腔狭窄。结论该患者脑干梗死可能与鼻咽癌放射治疗相关。     

帕金森病患者睡眠障碍的临床特征及影响因素分析

[目的]探讨帕金森病（PD）睡眠障碍发生的相关临床因素.[方法]选取本院门诊及住院的PD患者76例,记录所有PD患者的年龄、性别、使用多巴丝肼剂量、受教育程度,并对所有PD患者行帕金森病评价量表（UPDRS）、Hoehn Yahr（H-Y）分期、疲劳严重度量表（FSS）评分、汉密尔顿抑郁（HAMD）评分、匹兹堡睡眠质量指数评分（PSQI）、爱泼沃斯嗜睡量表（ESS）等评分,根据患者有无睡眠障碍将PD患者分为睡眠障碍组与非睡眠障碍组,分别比较两组患者的临床资料并利用Spearman分析探讨PD患者睡眠障碍发生的相关因素.[结果]76例PD患者中,48例存在睡眠障碍,发生率为63.2％,PD睡眠障碍组患者UPDRS评分、H-Y分期、FSS评分、多巴丝肼剂量、HAMD评分明显高于非障碍组患者,且两组相比较差异均有显著性（均P ＜0.05）.PD患者睡眠障碍的发生与UPDRS评分、H-Y分期,FSS评分、多巴丝肼剂量、HAMD评分有关（r =0.56～0.81,均P＜0.05）,而与性别、年龄、病程、受教育程度无关.[结论]PD患者的睡眠障碍发生率较高,影响因素较多,值得在临床工作中加以重视.     

缺血性脑卒中早期CT灌注成像的临床应用价值

目的 探讨缺血性脑卒中早期CT灌注成像（CTPI）的临床应用价值。方法 对45例发病24h内的缺血性脑卒中患者行头颅CT平扫与CTPI检查，计算缺血半暗带区及梗死区相对脑血流量（rCBF）、相对脑血容量（rCBV）、相对平均通过时间（rMTT）、相对峰值时间（rTTP）、相对峰值增强（rPE）的灌注参数及各个参数图异常灌注区面积。结果 CT平扫显示脑缺血性改变29例，其中为责任病灶21例，未见异常16例，未见责任病灶24例；对缺血性脑卒中早期诊断的敏感性为46．67％（21／45），特异性为72．41％（21／29）。CTPI显示灌注异常44例，均为责任病灶；灌注正常1例，后经头颅MRI证实为急性脑干梗死；对缺血性脑卒中早期诊断的敏感性为97．78％（44／45），特异性为100％（44／44）。CTPI较CT平扫对急性脑缺血性病灶更敏感（P〈0．01）。缺血半暗带区及梗死区各个灌注参数相对值之间呈正相关（均P〈0．01）。CTPI各个参数图异常灌注区面积之间呈正相关（均P〈0．01）。结论 CTPI能够早期诊断缺血性脑卒中；定量分析可区分中心梗死区、缺血半暗带区，有助于早期选择治疗方案。     

实验性脑出血血肿周围脑组织基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达及其与脑水肿的关系

目的探讨实验性脑出血(ICH)血肿周围脑组织基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达及其与脑水肿的关系。方法采用自体血注入法建立大鼠ICH模型,制模后1h、3h、6h、12h、24h、36h、48h、72h、7d共9个时间点分别用干湿重法测血肿周围脑组织含水量,伊文思蓝(EB)检测血-脑屏障(BBB)通透性,Western Blot方法检测血肿周围组织的TIMP-1的表达;分析三者间的关系,并与假手术组相比较。结果与假手术组比较,ICH后各时间点血肿周围脑组织含水量和EB含量均明显增加(P<0.05～0.01),均于ICH48h达到高峰,且二者呈正相关(r=0.940,P<0.01);TIMP-1在ICH12～36h表达明显减低,ICH1～24h TIMP-1表达量与脑组织含水量以及EB含量呈负相关(r=-0.922,-0.950,均P<0.05)。结论大鼠ICH后血肿周围脑组织TIMP-1表达下调,可能促进了ICH早期的脑水肿形成。     

阿尔茨海默病患者外周血单个核细胞Toll样受体4和9的表达水平

目的 分析AD患者外周血单个核细胞Toll样受体(TLR)4和9的改变,寻找取材容易、特异性高的生物学标志物.方法 纳入72例AD患者,60例年龄、性别匹配的健康状况良好的体检者作为对照组.收集相关临床资料,采集外周血液,分离单个核细胞,采用流式细胞术检测TLR4和TLR9的蛋白表达,采用Real-time PCR检测其mRNA的表达.结果 Real-time PCR结果显示,与对照组相比,AD组TLR4的mRNA表达明显升高(1.43±0.27),而TLR9的mRNA表达明显降低(0.65±0.11),两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).流式细胞结果显示,AD组TLR4的蛋白表达明显升高[(31.5±15.1)％比(10.2±7.5)％],TLR9表达明显降低(17.3±13.2)％比(43.7±20.6)],差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 外周单个核细胞参与AD的炎性反应,其TLR4和TLR9的表达改变,有可能作为AD诊断的生物学标准物,为AD的诊断提供新的思路.     

β-arrestin及其在中枢神经系统疾病中的作用

<正>arrestin基因家族由4种成员构成,视觉arrestin(arrestin1)主要分布在视网膜视杆和视锥细胞,锥体arrestin(arrestin4)仅分布在视网膜视锥细胞中,β-arrestin1(arrestin2)和β-arrestin2(arrestin3)广泛分布在体内各个组织中。最初,β-arrestins被认为是一种GPCRs的负性调节因子,与G蛋白偶联受体激酶(G-protein-coupled receptors kinases,GRK)联合作用,可以使GPCRs发生受体脱敏反应,终止激动剂激动受体后引起的信号转导。随着研究的深入发现     

磷酸化cAMP反应元件结合蛋白在全脑缺血大鼠海马中的表达

目的观察转录因子磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)在大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马中的表达，并探讨其表达的意义。方法采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型，缺血15min。Western印迹检测海马组织pCREB的表达，免疫组化观察其在大鼠海马CA1区及齿状回的表达。结果Western印迹显示，缺血再灌注3h，pCREB的表达至高峰，并随再灌注时间延长呈现下降趋势。免疫组化显示缺血再灌注3h海马CA1区pCREB表达至高峰，并迅速下降，于24h降至假手术组水平；而在齿状回其表达较强且持久。结论脑缺血再灌注促进pCREB的表达，pCREB的表达可能参与了缺血性脑损伤的内源性保护机制。