自由基损害与红细胞免疫功能状态对急性脑血管病预后的影响

Background: Recent studies show free radicals play an important role in pathogenesis of brain infarction. Over formation of free radicals damage neurons primarily and secondly. A series of free radical reaction accounts from the most part during generation and necrosis due to brain ischemia and reperfusion. Changes in free radicals and immunological state of red cells will affect prognosis in patients with cerebral infarction.     

大鼠脑出血灶周围区内胶质细胞纤维酸性蛋白的表达

目的 :研究脑出血区的胶质细胞反应 .方法 :大鼠纹状体内注入胶原酶造模 ,采用免疫组织化学ABC法观察出血区胶质细胞纤维酸性蛋白 (GFAP)在出血后不同时间点的表达 .结果 :脑出血后出血灶周围区有明显的GFAP免疫反应阳性的细胞 ,且不同时间点阳性细胞的数量和形态不同 .脑出血后早期 (3～ 5h)GFAP的表达最强 ,阳性细胞胞体肥大、突起增粗、增长 ,阳性细胞数量较多 (3h为 4 10± 4 ;5h为4 0 8± 9) ,排列密集 ;脑出血后 14和 2 4hGFAP阳性细胞数量(14h为 4 0 1± 5 ;2 4h为 4 0 2± 4 )与 3和 5h之间比较 ,无明显统计学意义的差别 (P >0 .0 5 ) ;72h后 ,GFAP阳性的细胞数量较出血早期显著减少 (35 8± 12 ) ,与 3,5 ,14和 2 4h组比较均有明显差别 (P <0 .0 5 ) ,至脑出血 7d后阳性细胞数量 (389±5 )比 72h增加 (P <0 .0 5 ) ,但数量少于 3和 5h(P <0 .0 5 ) .在所有观察时间点非出血侧相应脑区几乎无或仅有弱的GFAP免疫反应阳性 .结论 :脑出血后病变部位存在明显的呈现独特的时间模式的胶质细胞反应 ,提示星状胶质细胞在脑出血的病理变化过程中有重要作用     

睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠中缝核群星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系

目的探索睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠脑干中缝核群星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系。方法采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,20只大鼠分为睡眠剥夺12h组,睡眠剥夺12h恢复睡眠3h组及大平台对照组和正常单独饲养组,每组5只,用免疫组化的方法测量glial fibrillary acidic protein(GFAP)和Fosprotein在脑干中缝核群的表达。结果睡眠剥夺后GFAP-like immunoreaction(LI)星形胶质细胞和FosLI神经元在中缝核群各核有明显表达,睡眠恢复后表达明显减少,两者的变化趋势基本一致。结论睡眠剥夺影响GFAPLI星形胶质细胞和FosLI神经元的表达,提示星形胶质细胞和神经元可能共同参与睡眠调节。     

大鼠脑内星形胶质细胞对低血压的反应及其与神经元的关系

目的　观察大鼠血压降低后脑内星形胶质细胞 (AS)和神经元的反应及其相互关系。　方法　硝普钠静脉注射制作瞬间低血压模型 ,用抗Fos、抗GFAP和抗TH三重标记免疫组织化学方法 ,观察GFAP和Fos表达和分布规律及其与TH阳性神经元的关系。　结果　在脑内血压调节相关区域均出现GFAP和Fos表达 ,两者部位一致 ,且有亚核分布特点 ;在延髓和蓝斑等部位Fos或TH单标 ,或Fos与TH双标阳性神经元周围有GFAP阳性纤维包绕 ,形成 3种形式的复合体样结构。　结论　AS对血压变化反应敏感 ,并具机能定位特异性 ,推测星形胶质细胞可能与神经元共同参与脑内的信息处理     

睡眠剥夺后GFAP在大鼠视交叉上核星形胶质细胞的表达

为探索大鼠视交叉上核星形胶质细胞对睡眠剥夺及睡眠恢复的反应,本研究采用水环境小平台法建立大鼠睡眠剥夺模型,12只大鼠随机分为睡眠剥夺24h组,睡眠剥夺24h后恢复睡眠3h组,大平台对照组和正常单独饲养组,每组3只。用免疫组化的方法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)在视交叉上核的表达变化。结果如下:睡眠剥夺后GFAP在视交叉上核表达明显增强,睡眠恢复后表达降低。以上结果提示:星形胶质细胞可能参与睡眠的调节。     

脑卒中患者运动疗法治疗前后的肌张力分析

0引言目前主张脑卒中应尽早进行康复治疗,早期康复的主要内容是运动疗法。本研究的目的是探讨急性脑卒中患者运动疗法治疗对肌张力及运动功能恢复的影响。1材料和方法1.1材料120例患者均系2001-01/2002-05间住院患者。均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准,并全部经头颅CT或MRI检查证实为首次发病的急性期患者,除偏瘫外,无明显言语及认知功能障碍。120例被随机分为两组,康复组60例,男47例,女13例,年龄(49±8.6)岁。脑出血28例,脑梗死32例,左侧瘫34例,右侧瘫26例。对照组60例,男45例,女15例,年龄(48±8.4)岁。脑出血26例,…     

阿尔茨海默病影像学诊断及药物治疗进展

阿尔茨海默病 (Alzheimerdisease ,AD)是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑的变性疾病 ,被认为是本世纪老年人最主要的健康问题之一。其主要病理特征为大脑皮层及脑区的纤维蛋白沉积 ,即细胞外间隙的 β淀粉样蛋白 ( β mayloidprotein ,β AP)和细胞内多聚Tau蛋白的沉积 ,两者在病理形态学上分别表现为老年斑 (senileplaque,SP)和神经纤维缠结(neurofi brillarytangle ,NFT)。AD的诊断基于临床资料 ,大多为主观指标 ,准确度 81%～ 88% [1] ,检验、电生理检查无特异性 ,影像学手段多用单光子发射断层摄影 (singlephotonemissioncomput…     

脊髓小脑性共济失调3型继发不宁腿综合征1例并文献复习

正不宁腿综合征(restless leg syndrome,RLS)是一组与睡眠相关、以下肢无法抗拒的运动为特征的感觉运动障碍性疾病,症状常在安静状态下尤其是夜间发作或加重~([1])。RLS分为原发性和继发性两类,原发性可能与其遗传特性有关。有研究显示,50%的原发性RLS患者有阳性家族史;继发性RLS则病因相对复杂,包括铁缺乏、继发于某些代谢性疾     

早期帕金森病患者快速眼动睡眠期行为障碍研究

目的探讨早期帕金森病患者快速眼动睡眠期行为障碍发生情况,以及帕金森病运动症状、非运动症状和快速眼动睡眠期行为障碍特点。方法共60例原发性帕金森病患者,采用统一帕金森病评价量表第二和第三部分(UPDRSⅡ和UPDRSⅢ)以及Hoehn-Yahr分期评价帕金森病非运动症状和运动症状,蒙特利尔认知评价量表评价认知功能,汉密尔顿焦虑量表和汉密尔顿抑郁量表评价焦虑和抑郁症状;中文版快速眼动睡眠期行为障碍筛查量表判断是否伴快速眼动睡眠期行为障碍,Epworth嗜睡量表(ESS)评价白天过度嗜睡程度;多导睡眠图监测睡眠障碍特征,包括下颌位相性肌电活动密度和快速眼动睡眠期肌肉失弛缓。结果 60例帕金森病患者中42例(70%)伴快速眼动睡眠期行为障碍(PD+RBD组),多导睡眠图监测其异常行为主要表现为上肢伸展抓握、肢体震颤抽搐、发笑、喊叫和怒骂等非暴力动作,仅2例出现暴力击打、蹬踢等异常行为。PD+RBD组患者年龄(P=0.024)、病程8年比例(P=0.000)、UPDRSⅡ(P=0.005)和UPDRSⅢ(P=0.001)评分、Hoehn-Yahr分期2级比例(P=0.007)、焦虑障碍(P=0.044)和抑郁障碍(P=0.001)比例,以及下颌位相性肌电活动密度(P=0.000)和快速眼动睡眠期肌肉失弛缓比例(P=0.000)均高于对照组,其中,PD+RBD组有16例(38.10%)快速眼动睡眠期行为障碍症状早于帕金森样症状5.20(3.91,6.51)年。结论年龄大、病程长、运动症状和非运动症状严重的帕金森病患者易伴发快速眼动睡眠期行为障碍,快速眼动睡眠期行为障碍可能是帕金森病的早期表现。多导睡眠图监测对早期帕金森病伴快速眼动睡眠期行为障碍的诊断有重要参考价值。