糖皮质激素治疗对重症肌无力患者补体的影响

目的检测糖皮质激素治疗重症肌无力(MG)患者血清补体水平的变化,以探讨其和糖皮质激素治疗间的关系。方法对MG患者进行糖皮质激素规范化治疗,检测患者治疗前后血清补体水平,并计算其治疗前后补体水平的差值,分析患者补体水平变化和糖皮质激素之间的关系。结果(1)治疗前糖皮质激素治疗组(GMG)和非糖皮质激素治疗组(NGMG)C3水平差异无统计学意义(P>0.05),两组均较非MG患者对照组(NC)明显降低(P<0.01);治疗后GMG组和NGMG组C3水平增高但仍低于NC组(P<0.01),同组治疗前后比较,结果GMG组治疗后浓度增高明显(P<0.05),而NGMG组和NC组(P>0.05)浓度改变无统计学意义。(2)治疗前后3组C5水平变化不明显(P>0.05)。结论糖皮质激素可使MG患者血清C3浓度增高,对C5浓度影响不明显。     

不宁腿综合征多导睡眠图监测情况分析

目的探讨不宁腿综合征（restless legs syndrome,RLS）夜间视频多导睡眠图与患者睡眠质量主观感受的差异,分析RLS患者伴发焦虑-抑郁状态。方法 26例RLS患者为RLS组,24例体检健康者为对照组,分析2组视频多导睡眠图结果,应用汉密尔顿焦虑抑郁量表及匹兹堡睡眠质量问卷评价RLS患者的焦虑-抑郁状态及主观睡眠情况。结果与对照组比较,RLS组总睡眠时间、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼动睡眠次数降低（P〈0.05）,睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、醒起时间、≥5min的醒觉次数、非快速眼动睡眠Ⅰ期和Ⅱ期所占睡眠比例延长或增高（P〈0.05）。结论多导睡眠监测可客观评定患者睡眠质量,对RLS诊断有一定价值。     

激素与免疫抑制剂合用治疗重症肌无力疗效观察

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经、肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病,治疗过程中激素、免疫抑制剂的应用疗效方面各家报道不一,特别是单纯眼肌型MG治疗是否用激素或者激素、免疫抑制剂并用尚有争议.本研究回顾某医院住院确诊的89例MG患者,分析用胆碱酯酶抑制剂(CHEI)基础上单用激素和激素与免疫抑制剂合用治疗重症肌无力的疗效.     

Kleine-Levine综合征一例报告

患者男性，13岁，反复发作性嗜睡5个月入院。患者5个月前患“感冒”，低热2d，伴鼻塞、流涕、咳嗽、嗜睡，持续1周后症状消失。此后患者嗜睡症状每月发作，每次持续1周左右，发作前几日即觉困倦，发作时伴有颜面充血、大汗，发作后急躁、易怒。神经系统查体未见阳性体征。实验室检查：脑电图、头颅核磁共振及脑脊液检查均正常；多导睡眠图     

脑血管病患者睡眠呼吸暂停综合征的特点及防治对策

目的观察脑血管病患者发病前后睡眠呼吸暂停(OSA)的状况，并提出防治措施。方法50例不同类型脑血管病住院患者，复习OSA的病史和临床观察患病后的状况，分别采取不同措施。结果追问70％有打鼾、憋气病史，89％有白日瞌睡现象。入院后41例(82％)患者1～7d内睡眠中出现不同程度的低通气或呼吸暂停，平均69s，每夜平均发作次数85次。分别采取不同措施均得到有效的治疗。结论积极预防阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)．对脑血管病发病后OSAS应积极采取处理措施。     

微量金属缺乏损害胰腺

有报告指出,在酒精中毒、蛋白热量缺乏、肝硬化、溃疡性结肠炎、肾病综合征及完全肠外营养等情况下都可能发生2～3种微量元素缺乏,实验证明这些微量元素缺乏会给胰腺带来损害。锌(Zn)是胰腺内一些金属结合酶的组成部分。另外,在维持核酸合成中的DNA 多聚酶、RNA 多聚酶及逆转录酶等的活性方面,锌也很重要。临床上有报告提出伊朗和埃及地方病中有锌缺乏症,酒精中毒和长期静脉营养的患者也有锌缺乏症。实验中以缺乏锌的食物喂养大白鼠就会出现胰腺萎缩,腺泡细胞变性,电镜下显示腺泡细胞内的酶原颗粒减少,脂肪滴贮存,粗面内质网扩张和细胞浆变性。胰腺的这些变化类似于因蛋白质缺乏引起的胰腺损害。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎对大脑神经干细胞增殖的影响

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)埘大脑神经干细胞(NSC)增殖能力的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为模型组、佐剂组和对照组,采用少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗原联合完全福氏佐剂(CFA)免疫模型组小鼠,佐剂组小鼠仅接受CFA免疫注射,对照组小鼠仅接受生理盐水注射。观察各组小鼠EAE症状评分,采用HE染色以及劳克坚牢蓝(LFB)髓鞘染色观察其脑和脊髓病理学改变,采用免疫荧光染色检测小鼠海马齿状回(DG)和侧脑室下区(SVZ)BrdU阳性细胞数量,以评价NSC增殖情况。结果模型组有14只(14/15)小鼠被成功诱导EAE,其症状达到高峰后短暂缓解,随后进入慢性持续期;而佐剂组和对照组小鼠均未出现任何EAE症状。模型组中枢神经系统存在大量炎性反应细胞浸润,在白质区可见多处LFB未着色的髓鞘脱失区;而佐剂组和对照组无明显病理学改变。佐剂组与对照组小鼠DG区和SVZ区BrdU阳性细胞数比较差异均无统计学意义。与佐剂组和对照组比较,模型组小鼠大脑SVZ区和DG颗粒下区BrdU阳性细胞均显著降低(均P0.05)。结论慢性持续型EAE可导致小鼠大脑NSC增殖能力下降。     

β-淀粉样蛋白对AD大鼠脑内胶质细胞的影响作用研究

目的　探讨Meynert核注射 β 淀粉样蛋白 (Aβ)后对大鼠脑神经胶质细胞超微结构的影响及其可能机制。方法　将 1μLAB1-40 (10 μg/ μL)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核 ,分别于 1周、4周时用透射电镜观察脑组织中神经胶质细胞超微结构变化。结果　实验组Meynert核、海马区和皮层区均可见神经胶质细胞增生 ,其中以小胶质细胞为主 ,星形胶质细胞次之 ;小胶质细胞聚集并吞噬变性神经细胞以及血管周围可见增生活跃的小胶质细胞聚集 ;神经元胞体皱缩 ,胞浆浓缩 ,核染色质固缩成团块状并见边聚现象 ,核膜尚完整 ,有发生凋亡的趋势 ;正常对照组和假手术组无上述变化。结论　Aβ能引发CNS神经胶质细胞增生并活化 ,免疫炎性反应在AD记忆障碍和痴呆形成过程中可能具有重要作用。     

睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠视交叉上核星形胶质细胞反应及其与神经元的关系

目的：探索睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠视交叉上核（SCN）星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系。方法：采用水环境小平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，12只大鼠随机分为睡眠剥夺（SD）24h组，睡眠剥夺24h后恢复睡眠（SR）3h组，大平台对照组（TC）和正常饲养组（NC），每组3只。用免疫组化方法检测胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和Fos神经元在SCN的表达变化。结果：睡眠剥夺后GFAP和Fos在SCN表达明显增强，睡眠恢复后两者表达都降低．变化趋势基本一致。结论：星形胶质细胞可能与神经元共同参与睡眠的调节。