糖尿病母亲婴儿脑发育状况的研究

目的探讨糖尿病母亲婴儿脑发育情况。方法通过颅脑超声及应用医学图像分析软件对64例糖尿病母亲婴儿脑灰、白质发育的评价,101例非糖尿病母亲婴儿作对照。另配合新生儿脑反应性功能测定及新生儿期后神经发育的研究。结果糖尿病母亲婴儿脑成熟欠佳,足月糖尿病母亲婴儿丘脑基底核平均灰度值(76.92±6.60)、额叶白质平均灰度值(62.68±5.21)、枕叶白质平均灰度值(73.39±5.67)与非糖尿病母亲婴儿[丘脑基底核平均灰度值(84.72±6.35)、额叶白质平均灰度值(67.60±4.09)、枕叶白质平均灰度值(78.61±2.95)]比较,差异有显著性(P<0.01);部分不同程度脑室大,64例糖尿病母亲婴儿脑室大20例(31.25%),母亲糖尿病未控制组异常发生率(40%)高于控制组(23.5%)。新生儿脑反应性功能检测显示糖尿病母亲未控制组婴儿脑组织局部氧饱和度(rSO2)基础值(57.83±3.34)%、脑组织rSO2反应潜伏期(240.50±16.69s)、rSO2最大反应值(2.31±0.84)%,与母亲糖尿病控制组[分别为:(59.33±4.56)%、(194.00±25.03)s、(4.00±2·24)%]及非糖尿病母亲婴儿[分别为:(60.20±4.15)%、(155.71±16.23)s、(4.89±1.47)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。新生儿期后仍存在不同程度的脑成熟度欠佳及神经发育落后。结论母亲孕期糖尿病可能造成子代脑成熟障碍,可通过对新生儿脑灰、白质发育,早期脑反应性功能及新生儿期后神经发育的随访予以评价。     

色素失禁症在新生儿期的表现及随访研究

目的　探讨色素失禁症在新生儿期的临床表现、诊断及预后。方法　对 1998年 1月～ 2 0 0 3年 12月在我科收治的6例患儿的临床表现、诊断和预后进行分析 ,并进行相关的文献复习。结果　 1)其中 3例为少见的男性患者 ;2 ) 4例出生时、1例生后 6d出现皮疹 ;4例有特征性三期皮疹 :红斑水疱期、疣状增生期和色素沉着期 ,但各期之间有重叠现象 ,1例主要表现为红斑水疱期和色素沉着期 ;3 ) 4例伴神经系统受损 (2例智力、运动发育落后、2例为一过性改变 ) ;2例出现眼受损 (1例左眼视神经萎缩、失明 ,1例双眼视网膜严重病变 ) ;4)特异性检查 :5例皮肤病理符合色素失禁症 ,1例行基因分析 ,但未发现Xq2 8的核因子 κB要素调素基因突变。结论　色素失禁症是一种少见的X连锁的显性的累及多系统疾病 ,病初易误诊 ,其诊断除根据典型临床表现外 ,皮肤病理和X染色体的基因分析是确诊方法。早期发现和干预神经系统和眼部损害是改善预后的关键。     

超声诊断胎儿畸形的处理及预后分析

目的 探讨产前超声诊断的不同种类胎儿畸形的处理和预后分析.方法 总结124例产前超声检查时诊断的畸形胎儿的处理和追踪结果 .结果 (1)124例畸形胎儿中76例选择引产,其中有7例为染色体异常(2例13-三体,1例21-三体,1例45 XO,3例18-三体).(2)48例非致死性畸形在知情同意前提下选择继续妊娠.1例12指肠闭锁胎儿发生胎死宫内,1例重度膈疝胎儿生后当天死亡.18例胎儿生后手术治疗,16例健康存活,2例术后死亡.28例生后动态观察追踪,8例泌尿系统异常恢复正常;6例尚在观察中;3例卵巢囊肿生后2个月消失且健康存活;5例轻度脑室扩张者2例生后追踪未见异常,2例发展为少见的异常综合征,1例尚在追踪观察中;5例先心病患儿3例新生儿期死亡,2例等待手术;1例胸腹腔积液胎儿生后追踪至2年完全健康.结论 非致死性胎儿畸形和异常在知情同意的前提下与儿科合作,针对异常情况可以通过手术或密切观察得到良好的结局.     

早产儿脑白质损伤后期脑体积变化与临床关系的研究

目的 探讨早产儿脑白质损伤后期脑体积变化与损伤程度及预后的关系. 方法 选取不同程度白质损伤的早产儿34例为研究对象,25例无白质损伤早产儿为对照,利用三维超声对侧脑室三角区及其周围脑实质进行体积测量,计算脑实质比值.随访中分别在纠正年龄至40周、1月、3月、6月及以后的时间进行全面的神经系统及体格发育检查,6月内进行体积跟踪测定. 结果 纠正年龄40周、1月、3月、6月时,脑实质比值在对照组早产儿分别为0.923±0.021,0.919±0.022,0.915±0.036,0.916±0.009,在轻度脑室旁白质损伤早产儿分别为0.931±0.016,0.908±0.026,0.922±0.013,0.912±0.029,在重度脑室旁白质损伤早产儿分别为0.880±0.028,0.886±0.061,0.868±0.042,0.861±0.044,落后于轻度损伤及对照组,组间差异有统计学意义(P＜0.05).脑实质比值重度异常者临床上会出现神经系统发育的异常,其重度神经系统异常的发生率(50%)远远高于脑实质比值正常和轻度异常者(5%,22%),P=0.0168. 结论 早产儿脑室周围白质损伤导致脑室周嗣的脑实质体积减少,脑室增大,脑实质比值减小.早期脑室周围白质损伤越重,体积减少越明显,脑实质比值减小越明显.脑实质比值的异常程度与神经发育异常有关.     

缺氧缺血新生大鼠脑细胞线粒体ATP合成量动态变化

目的 探讨缺氧缺血后脑细胞线粒体ＡＴＰ合成量的动态变化。方法 通过结扎７日龄Ｗｉｓｔｅｒ大鼠左颈总动脉并缺氧２ｈ，制成缺氧缺血模型，并设正常对照组，于缺氧缺血后即刻、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ测线粒体ＡＴＰ合成量。结果 显示缺氧缺血后即刻、２４ｈ、４９ｈ、７２ｈ脑线粒体ＡＴＰ合成量明显低于正常对照组。结论 缺氧缺血新生大鼠脑细胞线粒体ＡＴＰ合成量持续衰减。     

不同疾病状态下新生儿脑组织氧合变化的对照研究

目的采用近红外光谱测定技术（NIRS）检测新生儿脑组织氧饱和度（rSO2）,探讨不同疾病状态下新生儿脑rSO2的变化规律,为临床应用提供依据。方法2007年4月至2008年10月以无特殊疾病的223名足月儿作为正常组足月儿亚组,于生后3d内测定脑rSO2;以196例患有可能影响脑氧合疾病的新生儿作为疾病组,在疾病急性期测定脑rSO2。疾病组分为呼吸系统疾病亚组（97例）,分析脑rSO2与PaO2的关系;循环系统疾病亚组（44例）,分析脑rSO2与心率的关系;脑损伤亚组（55例）,分析脑rSO2与脑血流的关系。结果①疾病组脑rSO2为（56±6）%,显著低于正常组足月儿亚组（P〈0.05）。②轻度与重度呼吸系统疾病亚组脑rSO2分别为（60±3）%和（54±6）%,轻度和重度循环系统疾病亚组脑rSO2分别为（59±3）%和（53±6）%,轻度和重度脑损伤亚组脑rSO2分别为（59±3）%和（54±4）%。3个疾病亚组中轻度与重度间脑rSO2差异均有统计学意义（P〈0.01）。③呼吸系统疾病亚组脑rSO2与PaO2呈三次方程曲线（y=-62.93＋4.75x-0.059x2＋0.00024x3）。PaO2≥60mmHg时,脑rSO2约为62%,脑氧合正常;PaO2〈50mmHg时,脑rSO2〈57%,脑组织缺氧。循环系统疾病亚组脑rSO2与心率呈二次方程曲线（y=1.11＋0.8241x-0.0027x2）。心率在105～200.min-1时,脑rSO2〉58%,脑氧合正常;心率低于105.min-1或高于200.min-1时,脑rSO2〈58%,脑组织缺氧。脑损伤亚组脑rSO2〈58%时,大脑前动脉血流平均速度代偿性增高,阻力指数偏低,脑损伤较重。结论严重疾病状态下可同时伴有脑组织缺氧。脑rSO2的变化与PaO2、心率及脑血流的变化密切相关。NIRS技术为临床提供了一种可靠的、有价值的脑氧合检测方法,有助于临床直观量化地发现脑组织的缺氧。     

脑组织氧检测在围生期脑损伤及脑功能评价中的作用

脑组织代谢旺盛,氧的消耗量占整个机体的20%。脑组织如果缺氧,会造成神经元不可逆的损伤,使小儿留下终生残疾。本文介绍了利用近红外光谱监测下,通过感官刺激观察脑的反应性,作为评价新生儿脑功能的指标。这种无创伤、便捷的检查手段在新生儿领域将有广阔的临床应用前景。     

肺表面活性物质治疗新生儿IRDS的效果及肺顺应性测定

对２０例ＩＲＤＳ新生儿应用肺表面活性物质替代治疗前后进行了静态呼吸系统总顺应性测定及相关指标观察。治疗前顺应性数值仅０．０２９ｍｌ／ｋＰａ／ｋｇ，肺泡动脉氧差６７．７３ｋＰａ。治疗后０．５小时内，肺泡动脉氧差迅速降低几乎达正常水平。呼吸机参数随之而降，而顺应性上升相对缓慢，７２小时０．０３ｍｅ／ｋＰａ／ｋｇ，１周时０．０４３ｍｌ／ｋＰａ／ｋｇ，至撤机前达０．０５ｍｌ／ｋＰａ／ｋｇ。提示ＩＲＤＳ时肺     

新生儿与胎儿脑梗死

脑梗死(cerebral infarction)是指各种原因所致的脑主要动脉或分支动脉供血发生障碍,所发生的局灶或多灶神经组织因缺血而发生的坏死,也有新生儿卒中之称,一度曾称为脑梗塞。既往由于诊断手段有限,对此类疾病认识不足,常延误诊治。现代医学影像技术的发展,为我们提供了新生儿脑