白藜芦醇对帕金森病模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应

目的探讨白藜芦醇对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应。方法应用6-OHDA纹状体内注射制作PD模型大鼠,将模型成功大鼠随机分为4组：模型组,白藜芦醇10,20,40mg／kg／d治疗组以及ViLE对照组（50mg／kg／d）,并设假手术组及正常给药组（自藜芦醇20mg／kg／d）,每日口服给药一次,连续10周,给药过程中每周进行一次行为学检测,然后利用化学比色法检测损毁侧脑组织中SOD、GSH—PX活性以及MDA含量。结果1．白藜芦醇治疗组可使大鼠旋转行为明显改善;2．白藜芦醇治疗组可明显增加SOD、GSH—PX活性,降低MDA含量。结论白藜芦醇对帕金森病模型大鼠具有保护作用,其机制与白藜芦醇减轻6-OHDA所致的氧化应激损伤有关。     

PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α）在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法: 利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特（FF）对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果: HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加（P<0.01）;但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低（P<0.05）;而其下游因子环氧酶-2（COX-2）的表达则增加（P<0.05）。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大（P<0.01）,并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达（P<0.05）。PPAR-α阻断剂MK 886可完全取消FF的上述作用（P<0.05）,使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论: PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。     

万胜化风丹、雄黄和朱砂的急性肝肾毒性作用

目的研究万胜化风丹中雄黄和朱砂的肝肾毒性作用,探讨目前对其毒性评价指标的合理性。方法 成年昆明种小鼠分别一次性ig给予万胜化风丹(原方药)3g.kg-1、雄黄和朱砂减量的万胜化风丹(减量方药)3g.kg-1、不含雄黄和朱砂的万胜化风丹(减方药)3g.kg-1、雄黄0.3g.kg-1、朱砂0.3g.kg-1、亚砷酸钠36mg.kg-1和氯化汞0.07g.kg-1,8h后检测肝及肾组织中砷和汞的含量,检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)含量;RT-PCR方法检测肝和肾中金属硫蛋白基因(MT-1)的表达。结果亚砷酸钠、原方药及减量方药组肝和肾组织中砷的蓄积量明显增加(P<0.05),且亚砷酸钠>原方药>减量方药。亚砷酸钠组ALT显著升高,其他各组略有升高,但与正常对照组无显著差异。氯化汞和朱砂组肝肾组织中汞的蓄积量明显增加(P<0.05),且氯化汞组>朱砂,氯化汞组同时伴Cre、BUN显著升高(P<0.05)。亚砷酸钠组、氯化汞组肝肾病理损伤明显,MT-1mRNA在肝肾组织的高表达。结论万胜化风丹、雄黄和朱砂的急性肝肾毒性远低于亚砷酸钠和氯化汞。     

萘哌地尔衍生物YMⅢ扩张血管效应及其机制研究

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料。方法采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察YMⅢ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,并分析其可能作用的钙通道。结果YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而最大反应不变,pA2值为8.00;本品10-6、5×10-6mol·L-1对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响,但当浓度为10-5mol·L-1时,能使高钾量效曲线呈非平行右移,最大反应压低,pD′2值为4.26;本品10-7、10-6、10-5mol·L-1虽使5-HT量效曲线的最大反应有降低趋势,但无统计学意义。在无钙Krebs液中,YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复钙后NA所诱发的持续性收缩也呈浓度依赖性抑制作用,但其剂量达10-5mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩。结论YMⅢ可能是一种α受体阻断剂,其扩血管机制可能是阻断细胞膜上的α受体,从而抑制受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放。     

热量限制对老年大鼠全心缺血-再灌注损伤心脏的保护作用

目的探讨限制能量摄入对缺血-再灌注老年大鼠心功能的影响。方法18个月龄SD大鼠经过限制能量摄入（给予正常饮食量的60％）8个月,建立限制能量摄入动物模型。取离体心脏行Langendorff装置灌流,停灌复灌模拟全心缺血-再灌注,记录其心功能变化,留取冠脉流出液测定LDH含量,灌注末取心脏测定心梗死面积。结果限制热量组与正常饮食组比较,体重、心重明显低于正常饮食组,血糖水平明显降低。缺血-再灌注后两组大鼠心功能均受损,但限制热量组心功能受损程度较轻。限制热量组冠脉流出液中LDH释放量减少、心肌梗死面积减少。结论限制能量摄入可改善老年大鼠缺血-再灌注的心功能。     

两种常见非发酵革兰阴性菌耐药性分析

目的 分析两种常见非发酵革兰阴性菌鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌的临床分布及耐药特点,为临床医师诊断和治疗提供依据.方法 对2008年10月1日至2010年9月30日7 499份标本中两种常见非发酵革兰阴性菌临床分布特点和耐药状况进行回顾性分析,将跨度2年的标本以10月1日为界,分为A、B两组.结果 B组鲍曼不动杆菌分离率...     

银杏叶提取物和二甲基亚砜对阿尔海默氏症大鼠模型行为的影响

目的　观察GBE与DSMO合用及单用对AD模型大鼠学习记忆的影响 ,了解DMSO是否具有抗AD的作用 ,以及与GBE合用是否有协同作用。方法　通过海马内注射Aβ2 5-3 5制备AD模型 ,连续灌胃给药 14d后 ,利用改良的Morris水迷宫方法 (空间探索及定向航行实验 )检测GBE与DMSO对大鼠的空间辨别学习记忆的影响 ;结果　在定向航行实验中 ,给药组大鼠在原安全岛所在象限的搜索时间和距离均较Aβ组延长。GBE与DMSO合用组大鼠的成绩与单用组比较无差异。 结论　GBE及DMSO可以改善Aβ2 5-3 5所致的AD模型大鼠的学习记忆障碍。在本实验条件所用的剂量下 ,GBE与DMSO合用未见明显的协同作用。     

钩藤碱对麻醉犬器官血流的影响

iv Rhy10 mg/kg后,使麻醉未开胸犬血压短暂下降的同时伴RBF,SBF降低,IBF短暂增加,CO变化不明显。对麻醉开胸犬iv Rhy 5mg/kg则使CO下降的同时伴CF降低,ACCBF基本不变。犬心肌O_2供和O_2耗均减少,而O_2供/O_2耗之比不变。上述剂量下可见持续而明显的负性频率作用。结果提示Rhy与大多数降压药一样,在降压时对血流产生不利影响。     

单药及两药联用对肾血管性高血压大鼠左心室及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响

目的探讨依那普利、厄贝沙坦、氨氯地平单用及两者联用等不同治疗方案对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和左心室肾素血管紧张素醛固酮系统的影响。方法选用8～12周雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,采用两肾一夹制成肾血管性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、依那普利组、厄贝沙坦组、氨氯地平组、依那普利+氨氯地平组、依那普利+厄贝沙坦组和厄贝沙坦+氨氯地平组,每组6只。测量各组大鼠术前、术后血压,用药6周后,测量大鼠左心室质量指数(LVMI),采用放射免疫法检测心室肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平及血浆AngⅡ水平,Real-time PCR测定左心室组织AngⅡ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)mRNA表达。结果所有用药组均能明显降低血压和LVMI,且依那普利+氨氯地平及厄贝沙坦+氨氯地平的效应大于对应单药的效应之和,具有协同效应(P<0.01)。除单用氨氯地平外,其他用药组均能降低血浆AngⅡ水平,且所有联合用药均具有协同效应[依那普利+厄贝沙坦组(190.70±89.38)、依那普利+氨氯地平组(221.08±67.28)、厄贝沙坦+氨氯地平组(589.22±85.81),比依那普利组(319.75±91.46)、厄贝沙坦组(799.34±198.88)、氨氯地平组(1414.00±130.42)pg/mL;均P<0.01]。所有用药组均能抑制肾素活性,且所有联合用药均具有协同效应(P<0.01)。除单用厄贝沙坦及厄贝沙坦+氨氯地平外,其他用药组均能降低左心室AngⅡ水平;单用厄贝沙坦及厄贝沙坦+氨氯地平可引起左心室醛固酮水平升高(P<0.01)。所有用药组均能下调AT1RmRNA表达,依那普利+氨氯地平具有协同效应(P<0.01);单用厄贝沙坦可上调AT2RmRNA表达;除单用氨氯地平外,其他用药组均能升高AT2R/AT1R,依那普利+氨氯地平具有协同效应(P<0.01)。结论氨氯地平联合依那普利或厄贝沙坦具有协同降血压和逆转左心室肥厚作用;依那普利联合氨氯地平在降低AngⅡ水平、抑制左心室肾素活性、下调AT1RmRNA表达及升高AT2R/AT1R方面具有协同效应。     

117例再生障碍性贫血Bessman分类结果分析

目的：对再生障碍性贫血（AA）患者Bessman分类结果进行分析比对。方法对31例AA患者的外周血常规中红细胞平均体积（MCV）和红细胞分布宽度（RDW）结果进行分析;查找中国知网报道文献增加病例数进行综合分析。结果31例AA患者平均MCV值为（98．00±8．65）fL,平均RDW值为（17．01±4．10）％。正细胞均一性贫血和大细胞不均一性贫血各11例,其次是正细胞不均一性贫血8例,还有1例大细胞均一性贫血。与文献报道累计117例AA患者中,17例大细胞均一性、37例大细胞不均一性、50例正细胞均一性、12例正细胞不均一性、1例小细胞均一性。大、正、小细胞性贫血分别占46．15％、53．00％和0．85％;RDW在正常范围的占58．12％。结论建议进行大样本统计分析,得出更为确切的结论,为临床一线提供准确的诊断依据,避免误诊。