康莱特注射液治疗晚期恶性肿瘤临床观察

由浙江康莱特药业有限公司研制生产的双向广谱抗癌新药康莱特(KLT)注射液已在国内多家大中型医院得到广泛应用,成功治疗了各类恶性肿瘤患者20万余例.我科于1998年4月至2001年12月,应用KLT治疗对手术、放疗、化疗失败后因体质太差难以耐受放、化疗的晚期恶性肿瘤患者,取得一定疗效,现报告如下.     

荔枝核提取物对D-半乳糖诱发小鼠学习记忆损伤的保护机制

目的 探讨荔枝核提取物(Litchi Seed Aqueous Extracts,LSAE)对D-半乳糖诱发小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制.方法 50只KM小鼠随机分为空白组、模型组、石杉碱甲组(HU,0.4 mg· kg-1· d-1)、LSAE低剂量(15 g·kg-1·d-1)和高剂量(60 g·kg-1·d-1)剂量组.上述动物除空白组外,均连续8周皮下(sc)注射D-半乳糖(500 mg·kg1·d-1),并于第5周起分别灌胃相应药物.采用Morris水迷宫测试小鼠学习和记忆能力,用流式细胞仪测小鼠脑组织线粒体膜电位,采用RT-PCR方法测凋亡基因bcl-2mRNA、baxmRNA及β淀粉样前体蛋白(β-APP)mRNA的表达.结果 LSAE可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,提高脑细胞线粒体膜电位,增强抗凋亡基因bcl-2mRNA表达,降低促凋亡基因baxmRNA含量,同时下调脑组织β-APPmRNA的表达.结论 LSAE具有改善D-半乳糖诱发小鼠学习记忆障碍的作用,其作用机制可能与其提高脑细胞内线粒体膜电位,抑制细胞凋亡和下调淀粉样前体蛋白β-APP的表达有关.     

茶多酚对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其机制

目的探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制。方法D-半乳糖(150mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5mg/kgbw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250mg/kgbw)和氨基胍(150mg/kgbw)。测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加。茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率。结论茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用。     

没食子儿茶素没食子酸酯对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的大鼠PC12细胞凋亡的作用

目的： 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导大鼠PC12细胞凋亡及其抗氧化作用、调节胞浆钙离子稳态与其抑制细胞凋亡作用之间的关系。方法: 培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞,给予MPP+诱导细胞凋亡。EGCG（10、50及100 μmol·L-1）预处理0.5 h,再加入MPP+使其终浓度为900 μmol·L-1处理24 h后,MTT法检测细胞存活率,Annexin V-PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光酶标仪测定细胞内活性氧,激光共聚焦荧光显微镜通过检测细胞内钙的荧光强度、检测细胞胞浆［Ca2+］i的变化,透射电镜观察凋亡细胞线粒体结构形态变化,并测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果: MPP+呈剂量依赖性损伤PC12细胞,诱导细胞凋亡发生率达到31.0％。与模型组比较,EGCG处理后,明显提高细胞活力,降低凋亡细胞率,同时增强SOD活性、减少MDA和ROS的含量,降低胞浆［Ca2+］i浓度,减轻MPP+诱致的细胞线粒体改变。结论: EGCG具有抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡的作用,其作用机制可能与其提高细胞抗氧化能力和减少胞浆［Ca2+］i有关。     

蒲公英体外抑菌作用研究

目的：探讨蒲公英的体外抑菌作用。方法：用K-B纸片扩散法100%薄公英浸出液滤纸片对金黄色葡萄球菌，变形杆菌，甲型链球菌，乙型链球菌抑菌作用进行了研究。结果：蒲公英对以上细菌均有明显抑菌作用。结论：蒲公英在体外有明显的抑菌作用。     

启发式教学方法在药理学教学活动中的应用

启发式教学法强调学生的学习主体性,教师的主要任务在于引导学生发现问题、思考问题、解决问题。学习目标需依靠学习者自身的活动来实现,师生共同活动,教学相长。在实施过程中,问题式启发教学有助于促进知识的理解,锻炼思维创新能力;类比启发式能够巩固理解记忆,比较同类药物或者以实际生活的例子作比较,加深记忆;由浅入深的推理式启发教学法,有助于对一些复杂现象的理解;案例式启发教学能够制造悬念,吸引同学,应用于一些药物不良反应的教学中能取得很好的教学效果。     

药理学教学资源库构建的基本思路与实践

药理学教学资源库的建设是保证和提高教学质量，有效地利用教学时间和空间，提高教学效率的重要环节。资源库的建设不但有利于教学资源的共享，而且有利于学科的建设和发展，其内容主要包括教材建设、多媒体教学资源、教学病案资源和试题库的建设。如何建设和利用教学资源是药理学教师面临的严峻挑战和考验，也是现代化高等医药学教育发展的必然趋势。     

药学高职教育通专结合人才培养模式探讨

阐述药学高职教育的培养目标、知识和能力要求,并调查药学高职生入学前教育现状,提出新时期药学高职教育通专结合人才培养模式,重点探索课程体系的构想以及实现的措施。     

茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用的研究

目的:研究茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝的作用。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8wk后测定大鼠空腹血糖(FBG)和2h后血糖(2hBG)值,并按血糖值将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1))及茵陈蒿提取物高(6.9g·kg~(-1))、低(2.3g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃给药4wk后,测定大鼠FBG和血清胰岛素水平;测定血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和抗氧化能力等;评估肝组织脂肪变性情况。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠FBG和血清胰岛素水平显著低于模型组,胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)恢复正常(P<0.05);能显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和降低丙二醛(MDA)含量,降低TC、TG、FFA和LDL-C水平,升高HDL-C水平;同时显著降低AST和ALT活性,改善肝脏脂肪病变。结论:茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗(IR)-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、恢复胰岛素敏感性有关。     

绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:建立D-半乳糖与Aβ25~35诱导的AD模型小鼠,观察绿茶多酚对其学习记忆障碍的改善作用。方法:皮下注射D-半乳糖(120 mg/kg,连续给药12 w),并在第7 w时于侧脑室注射Aβ25~35(4 nmol/L),建立AD模型小鼠。利用跳台法、水迷宫、避暗法和开场实验评价绿茶多酚对AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。结果:绿茶多酚明显延长跳台潜伏期,减少跳台错误次数;缩短游出迷宫时间和减少进入盲端的错误次数;减少避暗活动错误次数和延长进入穿梭箱潜伏期;同时,明显增加AD小鼠的探究行为。结论:绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25~35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍具有改善作用。