儿科呼吸道感染住院用药分析

目的：了解儿科呼吸道感染用药的状况及发趋势，客观评估用药情况，为合理调控用药结构提供依据。方法：采用DDD（Defined Daily Dose，限定日剂量）和DUI（药物利用指数）法分析我院1996－2000年五来儿科呼吸道感染住院患儿用药情况，结果：对处方及长期医嘱进行统计分析，全部药物DUI值＜1，提示我院儿科对呼吸感染用药使用安全合理，从药物使用频率和金额构成显示，头孢类抗菌素尤其是第三代头孢类抗菌素的使用呈逐年上升趋势。     

IL-6和IL-8 mRNA在变态反应性哮喘患者BAL细胞的表达

目的：测定IL-6和IL-8 mRNA在变态反应性哮喘患者支气管肺泡灌洗（BAL）细胞中的表达。方法：采用原位杂交技术，测定变态反应性哮喘患者BAL中表达IL-6和IL-8 mRNA的阳性细胞数。结果：全部哮喘患者BAL细胞对IL-6和IL-8 mRNA探针杂交均呈阳性（阳性率分别为14/14和14/14）。变态反应性哮喘患者BAL中表达IL-6和IL-8 mRNA阳性细胞数明显多于对照（P<0.01）。结论：变态反应性哮喘患者BAL细胞中IL-6和IL-8 mRNA表达增加。     

大鼠肝大部分切除对血及肝组织中cAMP,ATP含量变化的影响

目的：观察大鼠大部分肝切除后３天时血浆及肝组织中ｃＡＭＰ，ＡＴＰ含量变化与肝再生的影响。方法：用液体闪光计数仪和高效液相色谱仪分别测定ｃＡＭＰ及ＡＴＰ含量。结果；大鼠大部分肝切除后血中和肝组织中ｃＡＭＰ含量明显高于正常对照组，肝组织ＡＴＰ含量也明显增高，与肝重增长呈明显正相关关系。结论：肝再生时许多物质参与调控，可能与ｃＡＭＰ的传递密切相关，同时与能量代谢也有一定的关系。     

参莲胶囊对肿瘤坏死因子基因表达调控作用研究

目的探讨“参莲胶囊”对肿瘤坏死因子(TNF)基因的调控作用。方法采用双抗体夹心ELISA法及受体吸收试验,观察参莲胶囊对肿瘤患者TNF活性的影响。结果肿瘤患者体内TNF活性明显降低,而血清中可溶性TNF受体(STNFR)的表达量增高。服用参莲胶囊后TNF活性增强,而TNFR含量减少,自身服药前后比较,差异有高度显著性(P<0.01)。结论参莲胶囊具有促进TNF表达及抗肿瘤作用。     

茶多酚和茶色素对紫外线照射致小鼠皮肤光老化的防护作用

目的：研究茶多酚、茶色素对紫外线照射致小鼠皮肤光老化的防护作用。方法：光镜下观察茶多酚、茶色素对真皮弹性纤维的影响；通过嵌套PCR检测皮肤组织线粒体DNA(mtDNA)的缺失突变。结果：茶多酚、茶色素组的弹性纤维断裂、卷曲的程度较模型组轻，且mtDNA的缺失突变也无模型组严重。结论：茶多酚、茶色素能改善光老化模型小鼠真皮弹性纤维的病变，两者可不同程度地缓解小鼠皮肤组织mtDNA的缺失突变。在延缓皮肤光老化作用茶色素与茶多酚无显著差别。     

恶性肿瘤并发带状疱疹30例临床分析

恶性肿瘤并发带状疱疹３０例临床分析吕俊华陈绍水（附属医院肿瘤科，滨州市２５６６０３）关键词恶性肿瘤；带状疱疹；病例分析带状疱疹的发病与机体免疫功能低下有关，在恶性肿瘤病人，尤其是经过化疗、放疗的病人其免疫功能均有不同程度下降，故带状疱疹并发率较常人明...     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠脑损害的干预作用

背景:蛋白糖基化反应是糖尿病的发生机制之一,探讨小檗碱对体内蛋白糖基化反应的抑制作用以及对蛋白糖基化造成脑细胞损害的保护作用将有助于糖尿病相关疾病的治疗。目的:观察小檗碱对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:厦门中医院眼科。材料:实验于2005-06/10在暨南大学药学院药理实验室完成。选择6周龄SD大鼠90只。按随机数字表法分为4组,正常对照组、模型组、盐酸氨基胍组和小檗碱高(300mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量组,每组15只。采用腹腔注射D-半乳糖诱导糖基化模型。实验用药:小檗碱(广东万基药业有限公司);D-半乳糖(上海源聚生物科技有限公司)。方法:正常对照组腹腔注射生理盐水,持续8周;其他组动物每天腹腔注射5%D-半乳糖(150mg/kg),持续8周。第3周开始,盐酸氨基胍组开始灌胃盐酸氨基胍(150mg/kg),小檗碱组分别灌胃相应剂量的小檗碱,正常对照组和模型组动物均灌胃蒸馏水,连续给药6周。灌胃容积为10mL/kg。第8周末采用考马斯亮蓝法测定红细胞醛糖还原酶活性,采用硫代巴比妥酸比色法测定糖化血红蛋白含量,采用硝基四氮唑蓝比色法测定血清果糖胺。测定血清中晚期糖基化终末产物含量及脑组织中晚期糖基化终末产物、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经元线粒体的变化。主要观察指标:①血清中晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、果糖胺含量,红细胞醛糖还原酶活性。②脑组织中晚期糖基化终末产物含量。③脑神经细胞内钙离子水平。④脑组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。⑤脑内海马神经元线粒体结构变化。结果:纳入动物90只,均进入结果分析。①血清中红细胞醛糖还原酶活性和糖化产物含量:D-半乳糖处理8周后,模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白、晚期糖基化终末产物水平高于正常对照组(P<0.01);小檗碱高、中剂量组处理6周后,红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白(每10g血红蛋白的吸光度值)、晚期糖基化终末产物水平均低于模型组[分别为(1.07±0.39),(1.22±0.47),(1.76±0.30)nkat/g,t=5.052,5.484,P<0.01;(0.740±0.142),(0.862±0.131),(0.958±0.083)mmol/L,t=7.829,P<0.01,t=2.404,P<0.05;58.434±12.135,64.614±13.418,83.747±7.990,t=4.922,6.748,P<0.01;(3.104±0.814),(2.937±0.514),(4.156±0.860)U/mg,t=4.104,3.440,P<0.05];小檗碱低剂量组红细胞醛糖还原酶活性低于模型组(P<0.05),对糖化产物未见明显影响。②脑组织内晚期糖基化终末产物含量:盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组大鼠脑组织内晚期糖基化终末产物含量低于模型组[分别为(10.52±1.22),(10.95±1.75),(11.95±2.27),(14.26±3.51)U/mg,t=-3.892,-3.263,P<0.01,t=-2.139,P<0.05],小檗碱低剂量处理影响不明显(P>0.05)。③脑神经细胞内钙离子水平:盐酸氨基胍组、小檗碱高剂量组大鼠脑组织内脑神经细胞内钙离子水平低于模型组[分别为(271.52±32.71),(293.84±31.58),(337.15±58.49)nmol/L,t=-3.421,P<0.01,t=-2.275,P<0.05],小檗碱低剂量处理影响不明显(P>0.05)。④脑组织内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性:盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组脑组织内丙二醛含量显著低于模型组,超氧化物歧化酶活性显著高于模型组[分别为(2.09±0.16),(2.12±0.22),(2.41±0.12),(2.54±0.21)μmol/g,t=6.601,5.348,P<0.01,t=2.082,P<0.05;(8.79±1.09),(8.80±1.52),(7.90±1.48),(6.48±1.34)mkat/g,t=4.571,4.254,P<0.01,t=2.226,P<0.05]。⑤脑内海马神经元线粒体结构:透射电镜显示,模型组大鼠脑海马细胞线粒体出现明显肿胀,线粒体嵴断裂,结构紊乱,甚至出现明显的大空泡。盐酸氨基胍组和小檗碱高、中剂量组线粒体肿胀不明显,仅有少量线粒体出现小空泡,小檗碱低剂量组线粒体肿胀明显,嵴断裂,结构紊乱,并有空泡出现。结论:D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠脑线粒体损害可能与脑组织中晚期糖基化终末产物形成、脑细胞内钙稳态失调以及氧化应激有关,小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导脑神经细胞凋亡的保护效应

背景:有研究表明茶多酚对β淀粉样蛋白、6-羟多巴和氧化性物质诱致海马神经细胞的神经毒性具有保护作用,临床初试表明其对老年性痴呆高危人群认知功能减退具有一定的防治作用,但其作用靶点及作用机制仍是研究的热点。目的:观察茶多酚干预D-半乳糖与Aβ25～35诱致小鼠脑神经细胞凋亡作用。设计:随机对照动物实验。单位:暨南大学药学院药理教研室。材料:实验于2004-09/2005-01在暨南大学医学实验中心完成。选用90只2月龄健康昆明种小鼠,雌雄各半,体质量26～28g,由广东省医学实验动物中心提供。茶多酚(浙江东方茶业科技公司,批号:20040203);D-半乳糖(上海试剂二厂,批号:20030708);Aβ25～35(Sigma,批号:13/01/2004);维生素E(上海信谊药厂,批号:20030708)。方法:实验干预:按体质量将小鼠随机分为6组:假手术组(n=17),模型组(n=16),维生素E组(n=16),茶多酚低剂量组(n=13),茶多酚中剂量组(n=14)、茶多酚高剂量组(n=14)。除假手术组外,小鼠均皮下注射D-半乳糖,120mg/(kg·d),连续给药至第12周,并在第7周时,于侧脑室缓慢注射4nmolAβ25～35。假手术组小鼠侧脑室内注射等容积的人工脑脊液。各组药物处理于造模后第1周开始,假手术组和模型组给予蒸馏水,维生素E组给予100mg/kg维生素E,茶多酚低、中、高剂量组分别给予100,250,625mg/kg,给药方式均为灌胃,容量均为10mL/kg,连续给药12周。实验评估:给药后各组分别采用LW-Ⅱ型水迷宫仪测定小鼠学习记忆情况;分别取动物脑、肝脏组织和血清测定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量;Fura-2/AM负载法测定小鼠红细胞内和脑神经元细胞浆钙离子浓度;流式细胞仪检测各组小鼠脑神经细胞凋亡。主要观察指标:①小鼠学习记忆情况。②血清、肝脏和脑组织内超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。③各组红细胞内和脑神经元细胞浆内钙离子水平变化。④小鼠脑神经细胞凋亡情况。结果:纳入大鼠90只均进入结果分析。①药物处理12周后,茶多酚中、高剂量组和维生素E组的小鼠游出迷宫时间短于模型组,进入迷宫盲端的错误次数较模型组减少,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。②茶多酚中、高剂量组超氧化物歧化酶活性较模型组有所增高,茶多酚高剂量组丙二醛含量较模型组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。③茶多酚中、高剂量组和维生素E组红细胞内和脑神经元细胞浆钙离子浓度均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。④茶多酚各剂量组神经细胞凋亡率均低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:茶多酚具有抑制D-半乳糖与Aβ25～35诱致脑神经细胞凋亡作用,并明显改善摸型小鼠学习记忆能力,其作用可能与提高全身性抗氧化能力,改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载有关。     

绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导Alzheimer病小鼠抗氧化能力和钙稳态的影响

目的 研究绿茶多酚（green tea polyphenols，GTP）对D-半乳糖与Aβ-25-35诱导的拟Alzheimer病（AD）模型小鼠整体抗氧化能力和细胞内钙稳态的影响。方法 D-半乳糖（120mg／kg）皮下注射给药至第12周，并在第7周时，侧脑室缓慢注射Aβ25-35（4nmol），制备老年性AD动物模型，实验小鼠分为假手术组、维生素E组、模型组和GTP高、中、低剂量组，12w后分别取动物脑、肝脏组织和血浆测定SOD活性、MDA和脂褐素（Lipofuscin，LF）含量；Fura-2／AM负载法和双波长荧光分光法测定红细胞和脑细胞胞浆钙离子浓度。结果 GTP中剂量（250mg／kg）和高剂量（625mg／kg）处理明显降低模型动物血浆、肝脏和脑组织MDA含量和LF含量，增加SOD活性；同时，降低红细胞和脑细胞内钙离子浓度。结论 GTP可提高D-半乳糖与Aβ25-35诱导的拟AD模型小鼠全身性抗氧化能力，改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载作用。     

周剂量多帕菲联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

2003年9月-2005年2月，我们采用周方案多帕菲联合顺铂（BOP）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）患者106例，近期疗效较好。现报告如下。