缺血修饰白蛋白在冠脉搭桥术后心肌缺血再灌注损伤的应用研究

目的 以冠脉搭桥术后心肌缺血再灌注损伤(IRI)为基础,持续动态研究缺血修饰白蛋白(IMA)在心肌损伤方面的临床应用价值.方法 通过钴结合白蛋白(ACB)实验间接反映IMA水平.使用HITACHI-7600全自动生化分析仪进行天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、ACB等6项参数的测定.观察并研究分析40例患者冠脉搭桥手术前后ACB、AST、LDH、CK、CK-MB、hs-CRP等参数的变化趋势并加以比较;对术前冠脉病变患者分组并统计分析其ACB、hs-CRP浓度;比较冠脉搭桥术后长病程组和短病程组ACB、AST、LDH、CK、CK-MB等参数的变化.结果 在反映心肌缺血再灌注损伤方面,IMA水平和CK-MB活性有较高的敏感性.术前冠脉三支及三支以上病变患者有较高的IMA水平.术后第1天CK、CK-MB均升高的30例患者在术后第4和5天的IMA水平仍然维持在较高状态.ACB浓度在长病程组和短病程组的各时间点变化中没有交叉,且各时间点短病程组均高于长病程组,由于ACB越低,IMA水平越高,显示IMA水平在长病程组保持高位运行,升高幅度高于短病程组.结论 IMA在诊断心肌IRI有较高的敏感性,在评估心肌缺血程度及冠脉搭桥术后住院病程方面有一定的临床价值.     

037 血管紧张素转换酶抑制剂应作为持续性心房纤颤患者的附加治疗

心房纤颤(Af)是最易合并血栓发生的常见心律失常,持续性Af(＞48小时,＜6月)的患者也是危险的,维持窦性心律是一项重要的事情,对一些药物已作了临床试验,现正在Af患者中使用.虽然抗心律失常药物的短期使用是有效的,但长时间使用所产生的不可预知的致心律失常和其它不良反应仍有待观察.     

高血压治疗指南：英国高血压学会工作组第4次报告

晚近，英国高血压学会(BHS)拟定并颁发了2004年高血压治疗新指南(2004，BHSIV)，其核心内容如下：     

阿托伐他汀可改善非缺血性心力衰竭患者的左室收缩功能与血清炎性标记物水平

尽管迄今已研发并采用了强效标准治疗,但心力衰竭(HF)患者的并发症和死亡率仍居高不降。作者假设,选用阿托伐他汀治疗非缺血性HF,可能对其左室收缩功能及血清炎性标记物水平皆有裨益影响,并就此进行对照分析。受试对象为108例非缺血性HF患者,男67例,女41例,年龄均≥18岁,基线心     

慢性心力衰竭患者血管内皮功能不良与死亡危险间关系

慢性心力衰竭（CHF）患者常伴有血管内皮功能受损，后者又与运动时血管充盈能力减弱和机体耐量受损有关。然而关于其与CHF者死亡危险间关系尚不清楚，本文就此进行了分析。     

004胺碘酮与植入式复律除颤器治疗充血性心力衰竭疗效比较

尽管已使用了β阻滞剂等药物治疗，因心律失常所致猝死仍为充血性心力衰竭（CHF）患者死亡的首位死因。选用胺碘酮或植人式复律除颤器（ICD）治疗对降低CHF患者猝死的发生皆有裨益。然而很少有关两者治疗CHF疗效的研究，本文就此进行了分析。     

抗精神病药物治疗致患者肺部感染的临床分析

目的分析服用抗精神病药物并发肺部感染患者的临床特点及影响因素,为临床治疗提供参考依据。方法对2012年8月-2013年10月80例服用抗精神病药物并发肺部感染患者的临床资料进行回顾性分析,对感染类型、各型肺部感染的血常规特点、对症治疗时间进行对比,同时分析导致肺部感染的危险因素,采用SPSS19.0软件进行统计分析。结果细菌性肺炎及吸入性肺炎发病率较高,其次为支原体肺炎,其他类型肺炎较为少见;细菌性肺炎、吸入性肺炎及支原体肺炎患者中性粒细胞百分比均明显高于其他类型肺炎组患者(F=16.6134,P=0.0012),同时三者比较差异无统计学意义;吸入性肺炎治疗时间最长,其次为细菌性肺炎,其他类型肺部感染比较差异无统计学意义;经单因素及logistic多因素分析显示,年龄>42岁、白蛋白<40g/L、血钾<3.5mmol/L及NIHSS>35分为肺部感染发生的危险因素(P<0.05)。结论抗精神病药物并发肺部感染类型存在差异,临床治疗应注意对症治疗,同时也应注意年龄、营养摄入、血钾程度及NIHSS评分对肺内感染发生的影响。     

索拉菲尼调控Y盒结合蛋白1抑制肾细胞癌增殖、趋化和侵袭的初步探讨

摘要:目的：探讨索拉菲尼在调控Y盒结合蛋白1(YB1)表达以及影响肾癌细胞系SW839的增殖、趋化和侵袭中的作用。 方法：构建慢病毒介导的YB1干扰载体pLKO.1-shYB1,建立YB1降表达的稳定SW339细胞系;用不同浓度的索拉菲尼处理SW839细胞后,western blot验证YB1的干扰效率以及索拉菲尼对YB1蛋白质表达水平的影响;MTT实验、Transwell趋化实验和Matrigel侵袭实验分别检测YB1基因敲减和索拉菲尼处理对SW839细胞增殖、趋化和侵袭能力的影响。 结果：成功构建YB1降表达的稳定细胞系SW839-shYB1;western blot检测结果发现,SW839-shYB1组YB1蛋白表达水平低于SW839-scr（阴性对照）组和SW839组(P＜0.05);与SW839组相比,4、8 μmol/L索拉菲尼处理组YB1蛋白质的表达水平均下降(P＜0.05)。MTT实验结果表明,敲减YB1基因(t分别为6.13、4.61和17.18)或经8、12、16 μmol/L索拉菲尼作用后(t分别为4.04、7.54和16.38)SW839细胞的增殖能力降低(P均＜0.05);Transwell结果表明,与对照组比较,经表皮生长因子（EGF）诱导后,SW839 shYB1组和索拉菲尼处理组的细胞趋化能力降低(t分别为11.52和17.94,P均＜0.05),侵袭能力亦降低(t分别为6.64和4.83,P均＜0.05)。 结论：YB1在调节肾癌细胞系SW839的增殖、趋化和侵袭中起重要作用,索拉菲尼可能通过抑制SW839细胞中YB1表达来抑制肾癌细胞的增殖、趋化和侵袭。     

CDK5介导的PPARγ磷酸化在动脉粥样硬化泡沫细胞形成过程中的作用

摘要：目的 探讨细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）介导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）磷酸化在 动脉粥样硬化中的作用。方法 常规培养小鼠Raw264.7巨噬细胞,实验设对照组（C组）、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）组（O组,50 mg/L ox-LDL）、Roscovitine+ox-LDL组（R组,15 μmol/L Roscovitine+50 mg/L ox-LDL）。待细胞融合 至70%左右,R组加入15 μmol/L Roscovitine预处理30 min,之后O组和R组分别加入50 mg/L ox-LDL继续培养24 h, 使其转化为泡沫细胞;C组不作处理。利用Western blot检测各组pPPARγ、tPPARγ、p35和CDK5蛋白表达的变化,油 红O染色和异丙醇萃取实验分析各组细胞内脂质聚积情况,酶法测定细胞内胆固醇含量,反转录PCR（RT-PCR）检 测各组ox-LDL摄取相关基因CD36、SR-A1和胆固醇外流相关基因ABCA1、ABCG1的mRNA表达水平。结果 oxLDL诱导后,O组pPPARγ/tPPARγ比值、p35/CDK5比值、细胞内脂质聚积、总胆固醇含量、游离胆固醇含量、胆固醇 酯/总胆固醇比值均较 C 组明显升高（P＜0.05）;CDK5 抑制剂干预后,R 组上述指标均较 O 组降低（P＜0.05）。RTPCR结果显示,ox-LDL诱导后,O组ox-LDL摄取相关基因CD36、SR-A1的mRNA表达水平升高,而胆固醇外流相关 基因ABCA1、ABCG1的mRNA表达水平降低（P＜0.05）;CDK5抑制剂干预后,上述指标变化与O组呈相反趋势（P＜ 0.05）。结论 CDK5/pPPARγ途径参与动脉粥样硬化泡沫细胞的形成。