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91.
微量元素与人体健康有着密切的关系。现已证明一般肿瘤病人血锌含量下降,缺铜是冠心病重要易患因素。因此,探讨人群血清中微量元素的含量对疾病的研究有着重要的价值。现将我们对乌鲁木齐市健康女性血清铜、锌和铁测定分析结果报告如下。材料和方法:随机选择在乌鲁木齐市居住3年以上、无毒物接触史、身体健康的女性居民127人,年龄在20~49岁为研究对 相似文献
92.
氟砷对大鼠肝脏无机元素影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
作者采用电感耦合等离子体(ICP)法对染氟、染砷和染氟呻大鼠肝脏9种无机元素含量进行了测定分析。结果显示:砷对肝脏Zn和Fe的代谢有明显影响。氟砷联合作用对肝脏Zn和Fe的影响表现为氟对砷具有拮抗作用。氟和砷对肝脏Ca和Mg的代谢均有影响,氟砷联合作用减弱了单纯氟和单纯砷对Ca和Mg的影响,表现为氟和砷的拮抗作用。氟、砷对机体肝脏的危害,一方面为氟或砷的直接作用引起的损伤;另一方面为氟或砷通过影响 相似文献
93.
氟砷联合作用对大鼠尿羟脯氨酸的影响 总被引:5,自引:3,他引:2
实验用Wistar大鼠56只,随机分为四组,即对照组,150mg/LNaF组,75mg/LAs2O3组和150mg/LNaF+75mg/LAs2O3联合组。各组动物于染毒6个月时收集24小时尿液,进行尿氟,尿砷和尿羟脯氨酸含量分析。结果表明:氟关合作于机体时,砷对氟的排泄具有某种抑制作用,而氟对砷的排泄无明显影响。各实验组尿羟脯氨酸含量均明显高于对照组,砷组高于氟组和氟砷联合组。表明氟和砷均对胶原 相似文献
94.
氟中毒相关基因对患者蛋白质合成的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨慢性氟中毒相关基因对患者蛋白质合成的影响。方法:利用cDNA基因芯片技术筛选氟中毒患者和正常对照者外周血淋巴细胞差异表达基因,结果输入Pathway3.0分析软件进行数据处理,用T-test检验初筛,Ratio值进一步筛选,在GenBank进行同源性比较后确认筛选基因。结果:轻度氟中毒组和重度氟中毒组分别与对照组比较,有2个基因表达同时出现显著上调(Ratio值为2.0462~2.9936);有14个基因表达同时出现显著下调(Ratio值为0.0918~0.5034),其中包括与蛋白质合成有关的3个基因:线粒体翻译起始因子2(MTIF2)、单链DNA结合蛋白(PURA)和细胞毒颗粒相关蛋白(TIA1)。结论:高氟可以对人体基因表达水平产生一定影响,尤其是MTIF2、PURA和TIA1基因的持续显著下调对基因转录、翻译等蛋白合成过程将产生一定的影响。 相似文献
95.
氟化物对体外培养的小鼠成骨细胞增殖能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察氟化钠对体外培养的成骨细胞的增殖能力的影响。方法:采用四唑盐(MTT)比色法,观察不同剂量氟化钠在不同时间对体外培养的小鼠成骨细胞增殖活力的影响。结果:剂量为2.5、5.0mg/L的氟化钠作用2d时,可使成骨细胞增殖活力较对照组明显增强;≥20mg/L时随着氟化钠剂量的增加和作用时间的延长,成骨细胞的增殖活力明显减弱。结论:氟化钠对成骨细胞的增殖呈现双向调节,且随时间的延长对细胞增殖能力的抑制逐渐增强。 相似文献
96.
在哺乳动物中,核转录因子NF—κB家族包括五个成员:NF—κB1(p105/p50),NF—κB2(p100/p52),RelA(p65),RelB,and c—Rel。它们调控与炎症反应,细胞增殖分化及凋亡相关基因的表达。IKK(IκB激酶)是一个蛋白激酶复合体,属于丝/苏氨酸激酶,在核转录因子的活化过程中起着重要的作用。外部刺激因子通过激活IκB激酶(IKK),引起核转录因子的抑制蛋白IκB磷酸化,泛素化和降解,从而使核转录因子活化,进入细胞核内,调节相应基因的转录。此外,有很多研究也表明,IKK的组成性活化和细胞的恶性转化有密切关系。目前已经发现并克隆出了细胞因子诱导的IKK复合体的四个主要组分:IKKα、IKKβ、IKKγ和IKAP。本文综述了IKK的结构、功能,及其与肿瘤发病的关系。 相似文献
97.
目的:研究体外培养乳鼠胸骨剑突软骨细胞的原代培养方法,探讨该方法应用的可行性和应用价值.方法:采用胶原酶消化法分离培养乳鼠胸骨剑突软骨细胞,以含20%胎牛血清的高糖DMEM培养液进行培养,并进行细胞接种与传代,用倒置显微镜、电镜及组织学方法观察细胞形态、超微结构.细胞采用ABC法进行Ⅱ型胶原免疫组化染色以及细胞形态观察鉴定软骨细胞起源.结果:(1)原代培养软骨细胞48 h后,大量细胞贴壁生长,呈圆形、长梭形或有2~3个突起,胞质透亮、饱满,7 d后细胞铺满整个培养皿底面.(2)原代软骨细胞呈圆形或多角形,第4代有一半变成梭形,第5代绝大部分变为长梭形;原代软骨细胞胞浆内粗面内质网和线粒体丰富,第3代软骨细胞生长增殖能力强于原代,第5代增殖能力明显减弱.结论:体外培养的乳鼠剑突软骨细胞保持了其体内的基本特征,采用胶原酶消化法分离培养软骨细胞是一种可靠、简便、快速的细胞原代分离培养方法.第3代软骨细胞适合用于软骨组织工程及学术研究. 相似文献
98.
地方性氟骨症X线征象 总被引:6,自引:0,他引:6
目的分析地方性氟中毒骨骼改变的X线表现特点,探讨氟骨症相关影响因素.方法 88例地方性氟骨症患者和45例健康人作为研究对象,全部拍摄了头颅、胸部、腰椎、骨盆、前臂、双手及下肢平片.分析其X线平片所见,进行诊断及分型和分度.结果 88例地方性氟骨症患者X线平片可见不同程度的骨质异常改变,57例表现为骨小梁粗大,骨小梁呈纱布状或粗网状,严重者骨小梁融合而消失,代之以骨质硬化,为硬化型,占64.8%.26例表现为骨小梁稀疏、模糊,骨密度普遍减低甚至椎体呈双凹、楔形变和骨盆变形,分为疏松型及软化型,占29.6%.混合型5例,占5.6%.病变以头颅和骨盆的损害最常见,各个部位的损害不平行且各有特点.骨骼损害的程度与年龄和当地氟含量有关.结论地方性氟骨症的X线表现有骨硬化、骨疏松、骨软化和骨旁软组织骨化等多样性改变,掌握其基本X线特征并结合流行病学史是诊断和鉴别诊断的关键. 相似文献
99.
[目的]观察MTHFR mRNA在砷中毒患者、病区对照和非病区对照人群中的表达及其与尿砷甲基化水平的关系.[方法]选取饮水型砷中毒中重度患者、轻度患者、病区对照和非病区对照各6例,采用实时定量RT-PCR技术测定研究对象的淋巴细胞中MTHFR mRNA表达,采用AFS-9130、SAP-10检测尿iAs、MMA、DMA、TAs含量.按PMI=(MMA+DMA)/TAs,SMI=DMA/(MMA+DMA)分别计算一甲基化指数和二甲基化指数.[结果]中重度组,轻度组、病区对照组人群iAs,MMA,DMA,TAs,PMI,MTHFIR mRNA均显著高于非病区对照人群(P<0.05);MTHFR mRNA分别与MMA%(r=0.511,P=0.010)和PMI(r=0.419,P=0.041)呈显著正相关.[结论]慢性砷中毒可能与砷暴露引起MTHFR mRNA表达增高进而引起甲基供体增多,使PMI水平增高导致生成MMA增多有关. 相似文献
100.
不同人群GSTO1 mRNA表达及与砷甲基化关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察谷胱甘肽-S-转移酶(GSTO1)mRNA在砷中毒患者、病区对照和非病区对照人群中的表达及其与尿砷甲基化水平的关系.方法 选取饮水型砷中毒重度患者、轻度患者、病区对照和非病区对照各6例,采用实时定量RT-PCR技术测定研究对象的淋巴细胞中GSTO1 mRNA表达,采用AFS-9130、SAP-10检测尿无机砷(iAS)、一甲基胂酸(MMA)、二甲基胂酸(DMA)、尿总砷TAs含量.结果 中重度组,轻度组、病区对照组人群iAs,MMA,DMA,TAs一甲基化指数(PMI)均明显高于非病区对照人群(P<0.05);中重度组(P_(50)=1.96),轻度组(P_(50)=1.31)、病区对照组人群(P_(50)=1.23)GSTO1mRNA表达高于非病区对照人群(P_(50)=1.015)(P<0.05);GSTO1 mRNA表达与MMA%(r=0.206,P=0.112)、DMA%(r=0.098,P:0.700),PMI(r=0.127,P=0.615)和SMI(r=0.192,P=0.445)无相关性.结论 GSTO1 mRNA表达与砷甲基化无明显关系,砷中毒引起的损伤可能与砷暴露引起GSTO1mRNA表达增高,并将五价砷化物还原为三价砷化物增多有关. 相似文献