复方盐酸右旋麻黄碱缓释片生物利用度的研究

应用反相ＨＰＬＣ法研究了复方盐酸右旋麻黄碱缓释片在兔体内动力学变化过程，并以自制普通片为对照，实验数据按单室模型采用非线性最小二乘法模型嵌合程序进行迭代处理。结果表明缓释片维持体内有效血药浓度时间长，其相对生物利用度为１２２．４８％，理论值与实测值基本相符（Ｐ＞０．０５）。     

神经生长因子治疗颅脑损伤52例

本文报告用水囊引产胎儿脑黑质制备的神经生长因子(NGF)治疗52例颅脑损伤的临床观察结果:显效率91%。有效率100%,轻、中型患者疗效明显,显效率100%。其中头昏头痛,语言障碍,精神异常,大小便失禁,肢体功能障碍都有明显疗效。而且对儿童和病程短者效果更佳。认为治疗机理可能是 NGF 能预防神经元坏死,促进神经元及其纤维增生有关。结果表明,NGF 在治疗脑外伤及其后遗症中疗效确切,在颅外伤及其后遗症中可广为应用。     

脂质体阿苯达唑及主要代谢产物的HPLC法和药代动力学研究

作者报道了动物(鼠)口服脂质体阿苯达唑后血浆、肝脏、包虫囊组织和囊液中阿苯达唑及主要代谢产物阿苯达唑砜和阿苯达唑亚砜的反相HPLC法。同时进行了药物动力学研究和并用西咪替丁后对血、肝药物浓度的影响。结果表明,阿苯达唑在血浆、囊液中的检出限为0.05μg/ml,在肝脏和囊组织中为0.10μg/g;砜和亚砜在血浆、囊液中均为0.01μg/ml,在肝脏和囊组织中均为0.02μg/g。药物动力学结果显示,阿苯达唑脂质体、混悬液及脂质体并用西咪替丁后的体内过程均符合二室模型,混悬液并用西咪替丁后符合单室模型。阿苯达唑脂质体具有一定的缓释及靶向的作用,西咪替丁可能增强阿苯达唑的缓释作用,同时可能加速阿苯达唑亚砜的代谢。     

治疗乙型肝炎药物应用双盲法再评价——云芝肝泰、复肝宁的疗效

根据卫生部对市售药品进行重新评价的布署,我所作为卫生部肝病药物临床基地对国产常用肝病治疗药物分批进行再评价。我们于1986年4月至一987年4月选择在院病人40例成人患者。     

大鼠嗅球和鼻腔嗅粘膜成鞘细胞的形态学研究

目的：观察大鼠嗅神经成鞘细胞在嗅球和嗅粘膜的分布及其形态学结构特征，研究其与中枢神经再生的关系。方法：Luxol固蓝染色、Mallory染色和NGFRp75免疫组织化学染色结合透射电镜观察。结果：在嗅球纤维层的成鞘细胞随神经纤维呈纵向排列，在嗅小球层的成鞘细胞则围绕着嗅小球环行排列。在嗅粘膜的成鞘细胞位于柱状上皮深方，沿基底膜分布。成鞘细胞的胞体为细长梭形，有较长的突起，细胞核呈圆形或椭圆形。在嗅小球周围或嗅粘膜内的成鞘细胞呈NGFRp75免疫反应阳性。在电镜下，嗅球成鞘细胞的纵断面上可见其胞体呈长梭形，细胞核为不规则形，核仁清晰。在胞体的周围有大量的平行神经纤维纵向排列，在放大的横断面上，可见在1个成鞘细胞的细胞核周围有数根神经纤维被胞质包裹在一起。结论：嗅成鞘细胞是一种特殊的胶质细胞，分布于嗅球的纤维层、嗅小球层和嗅粘膜内。嗅神经成鞘细胞的胞体细长，有较长突起，其轴系膜紧密包裹成束的无髓神经纤维。     

哇巴因诱导ECV304细胞凋亡与p120ctn mRNA的表达

目的研究哇巴因对ECV304细胞的作用及相关机制。方法应用MTT法检测哇巴因对细胞生长抑制作用,Hoechst33342/PI双荧光染色分析细胞死亡特征,透射电镜和光镜观察细胞形态结构变化,半定量RT-PCR法检测P120ctn 1A和P120ctn 3A mRNA的表达。结果哇巴因以浓度和作用时间依赖的方式抑制ECV304细胞生长;荧光显微镜下可见30%以上细胞为凋亡细胞,20%细胞为晚期凋亡细胞的形态学改变;透射电镜下可见核染色质凝集、边移、凋亡小体形成等细胞形态学变化;RT-PCR结果显示P120ctn 1A mRNA表达较对照组明显降低,P120ctn 3A mRNA表达较对照组明显增强。结论哇巴因能抑制ECV304细胞增殖和诱导其凋亡,并下调P120ctn 1A和上调P120ctn3A mRNA表达。     

新疆地区维吾尔族大学生卡特尔16种人格因素测查分析

目的 全面了解维吾尔族(维族)大学生的人格特征及其相关因素,为健康人格教育提供依据.方法 采用卡特尔16种人格因素问卷对666名维族大学生进行测试.结果 ①维族大学生在大部分人格特质上表现出与大学生常模显著不同的特征;②不同性别、来自不同地区、不同年级、不同专业的维族大学生人格特征之间存在一定的显著差异.结论 维族大学生人格有一定的民族性,而其人格发展受到很多因素的制约.     

与CIK细胞共培养降低K562/ADR来源DC细胞MDR-1基因表达

细胞因子诱导的杀伤细胞(eytokine induced killer cell,CIK)是一种高效、新型的免疫活性细胞.树突细胞(dendritic cells,DC)是目前发现的功能最强的抗原呈递细胞(APC),它通过处理、呈递抗原,介导机体的免疫应答[1].     

国家级非遗买氏中医外治乳腺增生症临床研究

目的 探讨买氏中医外治法——乳癖祛痛贴治疗乳腺增生的临床疗效。方法 根据既定诊断标准,选择乳腺增生(气滞血瘀证)患者68例,随机分为观察组和对照组各34例。观察组采用乳癖祛痛贴配服乳癖消片治疗,对照组采用内服乳癖消片治疗,比较2组患者的乳房肿块、疼痛以及伴随的症状评分及临床治疗效果。结果 观察组患者临床总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的临床症状评分均低于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义(P<0.001)。结论 乳癖祛痛贴可以直接作用于患处,安全、起效快、疗效显著,能够明显改善乳腺增生患者的临床症状,值得进行广泛推广应用。     

大鼠砷暴露致雌激素效应及对甲状腺功能的影响

目的 探讨大鼠砷暴露和雌激素受体(estrogen receptor α, ERα)抑制剂干预后,对雌激素及其受体和甲状腺相关激素及受体的影响,阐释砷的甲状腺毒性作用途径。 方法 大鼠亚砷酸钠饮水染毒,并给予雌激素受体抑制剂(ICI182780)干预。通过ELISA检测大鼠血清雌二醇(estradiol, E2)、总三碘甲状腺原氨酸(total triiodothyronine, TT3)、总甲状腺素(total thyroxine, TT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)水平;透射电镜观察大鼠甲状腺组织病理形态学结构改变;实时荧光定量法检测甲状腺组织ERα、甲状腺激素受体α(thyroid hormone receptor α, TRα)相对表达量。蛋白免疫印迹法检测甲状腺组织TRα蛋白水平。 结果 砷暴露后雌性大鼠E2表达水平较对照组上升(P<0.05),雌雄大鼠低砷组ERα、TRα相对表达量较对照组均下降(P<0.05)。高剂量砷暴露后雌性大鼠TSH、TT3及TRα表达水平较对照组上升,TT4较对照组下降(P<0.05)。ICI182780可降低雌性大鼠E2表达水平的上升,也对砷暴露大鼠TT4、TSH、ERα、TRα表达的改变有反向调节作用(P<0.05)。 结论 低砷暴露对雌性大鼠有明显的雌激素效应,高砷暴露可造成大鼠甲状腺功能紊乱或损伤。ERα可能是体内砷暴露发挥雌激素效应的主要途径之一。ICI182780可拮抗砷暴露导致的雌激素效应并缓解甲状腺功能的损伤。