八肽胆囊收缩素对大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-6的影响

探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-6的调控作用。应用ELISA法观察不同浓度梯度的CCK-8对在TNF-α或IL-1β诱导下的RSC-364分泌IL-6水平的影响。结果显示：10^-6mol/L,10^-8mol/L浓度的CCK-8可分别促进TNF-α或IL-1β诱导24h后RSC-364细胞株分泌IL-6，而应用CCK受体拮抗剂丙谷胺则可明显抑制这种刺激效应，提示CCK-8可调节滑膜细胞分泌IL-6，在类风湿性关节炎的发病机制中可能起潜在的调控作用。     

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响

目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内素休克时肺动脉压增高的作用机制。应用离体血管技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果 ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ,２ｈ）引起离肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）的收缩反应增强,降低对乙酰胆碱（ＡＣｈ）介导的内皮依赖性舒张反应,ＣＣＫ－８（０．１μｇ／ｍＬ和０．５μｇ／ｍＬ）逆转了ＬＰＳ的上述作用,ＣＣＫ－８（０．５μ     

土木香中倍半萜内酯抗肿瘤活性及构效关系研究

目的通过检测土木香中3种倍半萜内酯化合物异土木香内酯(isoalantolactone,1),2-羟基-11,13-二氢异土木香内酯(2-hydroxy-11,13-dihydroisoalantolactone,2)和11,13-二氢异土木香内酯(11,13-dihydroisoalan-tolactone,3)抗肿瘤活性,探讨化合物的构效关系。方法利用MTT比色法检测3种倍半萜内酯化合物对人肺肿瘤细胞增殖活性的影响;以移植性小鼠肝癌H22为模型,检测异土木香内酯对在体肿瘤生长以及机体免疫能力的影响;以体外培养的仓鼠肺成纤维细胞(CHL)为对象,评价异土木香内酯对正常细胞的毒性。结果化合物1(异土木香内酯)对人非小细胞肺肿瘤细胞(A549、RERF-LC-jk、QG-56)的增殖抑制作用强于顺铂,对人小细胞肺肿瘤细胞(PC-6和QG-90)的增殖抑制作用与顺铂相同,而化合物2和3对各种实验用肿瘤细胞的增殖增不显示抑制活性;化合物1对肝癌H22生长具有较强的抑制活性,但对小鼠胸腺指数和脾指数的影响与对照组相比均没有显著差异;化合物1对体外培养的CHL细胞显示较弱的毒性。结论化合物1显示较强的体内外抗肿瘤活性,而化合物2和化合物3对体内外肿瘤的生长均不显示抑制活性,说明体内外抗肿瘤活性可能与其具有的α,β-不饱和五元内酯环的结构有关,不饱和的环外双键氢化饱和后形成的饱和五元内酯环,可能是体内外抗肿瘤活性消失或减弱的原因;增强机体免疫力是其抗肿瘤作用的机制。     

医务人员预防艾滋病健康教育效果评价

[目的]评价健康教育对医务人员艾滋病相关知识、态度及行为影响的效果。[方法]对医务人员开展艾滋病相关知识的健康教育,调查健康教育前(1 338人)后(1 319人)医务人员艾滋病知识、态度和行为的变化及艾滋病知识误解方面的变化。[结果]健康教育后,医务人员艾滋病知识知晓率上升、误解率下降,医务人员对艾滋病及艾滋病病人的态度也随艾滋病知识水平的提高而趋于正向。[结论]应继续加强医务人员的艾滋病知识宣传教育,特别是容易引起误解的知识,提高医务人员自我保护的意识,有效地保护医务人员的安全。     

核受体相关因子1在大鼠脑发育过程中的表达研究

目的 观察孤儿核受体相关因子1( Nurr1)在大鼠脑发育过程中蛋白表达的动态变化及其与增殖细胞核抗原(PCNA)的相关关系,探讨 Nurr1表达在神经细胞分化迁移中的意义. 方法 采用石蜡包埋组织切片,免疫组织化学染色及免疫组织化学双重染色. 结果 Nurr1从胚胎12d开始在侧脑室周围出现少量表达,随着发育阳性细胞数目明显增多,而且呈现向脑室远侧分化、迁移的趋势;生后侧脑室周围的阳性细胞明显减少,高量表达出现在生后1～5d的大脑皮层,随着细胞的分化成熟阳性表达又明显减少,成熟的大脑皮层仅见少量阳性表达,与PCNA的对比观察表明,两者表达在不同的部位和不同的细胞中,Nurr1 主要表达在分化、迁移的幼稚神经细胞中,在增殖细胞中不表达. 结论 Nurr1 可能在大鼠脑神经细胞从幼稚到成熟的分化、迁移过程中有调控作用.     

东北红豆杉中紫杉烷类化合物抑制人肺癌细胞增殖活性的研究

目的:通过研究东北红豆杉(Taxus cuspidata)中12种紫杉烷类化合物对人肺癌细胞增殖的影响,探讨这12种紫杉烷类化合物体外抑制人肺癌细胞增殖的作用以及这些化合物结构与活性之间的构效关系.方法:利用MTT法检测具有不同骨架结构的12种紫杉烷类化合物对5种人肺癌细胞株细胞增殖的抑制作用.结果:Taxinine和2α,10β-diacetyl-5-cinnamoyl-phototaxicin Ⅱ对5种实验用人肺癌细胞的增殖均有明显的抑制作用,其他10种化合物对5种实验用人肺癌细胞的增殖不显示抑制作用.结论:紫杉烷类化合物对人肺癌细胞的增殖抑制作用不仅与其骨架结构有密切关系,而且该类化合物对肿瘤细胞的抑制作用可能还与C-5位具有的肉桂酰基侧链有一定的相关性.     

磁力双垫矫治器早期功能矫治骨性Ⅱ类错的临床研究

目的　寻求早期骨性Ⅱ类错牙合更有效的矫治方法。方法　对 1 6例替牙期Ⅱ1 患者将Clark的Twinblock矫治器改良 ,去除口外弓、头帽 ,将磁力引入口内矫治器中 ,即磁力双牙合垫矫治器 ,作治疗前后的X线头影测量对比分析 ,疗效与Twinblock组比较 ,并进行统计学分析。结果　与Twinblock有同样的功能矫治效果 ,统计结果显示 ,磁力矫治器组B -CFH ,| -NA角 ,|-SN角增大明显 ,有统计学意义。结论　磁力双牙合垫矫治器能取得确切的功能矫治效果 ,更适合低角及上切牙角度正常的AngleⅡ1 患者     

CCK-8抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活性的cAMP-PKA通路研究

目的： 用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89，探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞（PIMs）核因子-κB （NF-κB）活性的cAMP-PKA信号通路机制。 方法： 分离纯化大鼠PIMs。用电泳迁移率改变分析（EMSA）法检测大鼠PIMs中NF-κB活性，用Western blotting分析IκB-α蛋白水平。 结果： 正常对照组大鼠PIMs核内未检测到与特异性寡核苷酸探针相结合的NF-κB，LPS组细胞内NF-κB活性明显高于正常对照组（P<0.01），胞浆中IκB-α水平显著低于正常对照组（P<0.01）。CCK组和Fsk组细胞内NF-κB活性和胞浆中IκB-α含量均无明显差异（P>0.05）。CCK+LPS组和Fsk+LPS组，细胞内NF-κB活性均低于LPS组（P<0.05），IκB-α含量均高于LPS组（P<0.01）。LPS+CCK+H-89组NF-κB活性高于CCK+LPS组（P<0.01），而IκB-α蛋白水平低于CCK+LPS组（P<0.01）。 结论： cAMP-PKA信号通路的活化可抑制LPS诱导的大鼠PIMs细胞内NF-κB活性升高和IκB-α蛋白水平的降低，CCK-8的抗炎作用是通过激活cAMP-PKA信号通路进而抑制NF-κB活性来实现的。     

河北汉族人群D9S1122/D10S1435/D12ATA63 miniSTR基因座四色荧光标记分型体系的构建及遗传多态性研究

短串联重复序列(short tandem repeats,STR)由于在人类基因组中分布广泛,并且具有丰富的多态性、高度的稳定性及分型技术简单、快速等优点,目前已成为法医学中最主要的遗传标记。miniSTR基因座分析技术是通过聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)引物设计的尽可能靠近重     

八肽胆囊收缩素对内毒素血症大鼠CD14表达的抑制作用

目的CD14是宿主识别细菌脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)的关键受体,以膜结合型(membrane-associatedCD14,mCD14)和可溶性(solubleCD14,sCD14)两种形式存在.CD14结合LPS的脂质A介导信号传递,诱生大量炎症介质.而LPS又可直接或间接上调CD14的表达,促进炎症反应,最终引起多器官衰竭.应用CD14抗体可明显减轻细胞对LPS的反应,提高内毒素血症家兔的生存率.目前CD14已成为治疗内毒素休克的新靶子.我们以往的研究表明八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有明显的抗内毒素休克(endotoxicshock,ES)作用,可减轻ES大鼠肺、肝、肾组织炎症反应,降低肺动脉压,提高平均动脉压,改善生存率,但其作用机制尚未完全阐明.为深入探讨CCK-8抗ES作用的机制,本研究观察了CCK-8对内毒素血症大鼠肺组织及血清中CD14蛋白表达的影响.方法静脉注入LPS(5mg/kgdw)6h复制大鼠内毒素血症模型,用Westernblot技术检测血清中sCD14蛋白的表达,用免疫组织化学技术检测肺组织中CD14的表达及分布.静脉预注入CCK-8(40μg/kgdw)和/或CCK受体拮抗剂丙谷胺(1mg/kgdw)10min后注入LPS6h,观察上述指标.结果(1)大鼠血清中sCD14蛋白存在两种分子形式sCD14α(49kD)及sCD14β(55kD),注入LPS后6h二者表达均明显增加,静脉预注入CCK-8则可显著抑制其表达,且该作用可被丙谷胺拮抗;(2)对照组大鼠肺组织CD14只表达在巨噬细胞,而在内毒素血症大鼠肺组织中,不仅巨噬细胞上的CD14阳性信号增强,表达CD14的巨噬细胞增多,而且在支气管上皮细胞表面也检测到CD14阳性信号;静脉预注入CCK-8则明显减少了CD14的表达,丙谷胺可拮抗CCK-8的作用.结论CCK-8对内毒素血症大鼠肺组织CD14及血清sCD14的表达具有抑制作用,降低大鼠对LPS的敏感性,可能是CCK-8抗ES作用的重要机制之一.