活血化瘀与补肾健脾疗法降血脂、抗自由基损伤比较研究

活血化瘀与补肾健脾疗法降血脂、抗自由基损伤比较研究冷兴文刘志华罗书练王磊(兰州军区乌鲁木齐总医院老年病研究中心乌鲁木齐830000)为寻找天然抗氧化剂与降脂药物,本实验对比研究了活血化瘀、补肾健脾疗法降血脂、抗自由基损伤作用。1材料与方法1.2药物桃仁、当归、赤芍、红花、川芎、生地、山萸肉、炒山药、丹皮、茯苓、泽泻、柴胡、山楂、蒲黄、益母草、党参、水蛭均从新疆维吾尔自治区医药公司购进,经中药师确认无伪。1号....     

妊娠引起耻骨联合分离的中医治疗

耻骨联合分离多见于妊娠和产后，症见孕妇或产妇耻骨联合疼痛，笔者经中药治疗收效满意。现结合实例进行讨论如下。例１．周某，女，２８岁，１９９６年９月２１日初诊。妊娠８个月开始感耻骨联合不适，按之疼痛，妊娠９个月时，耻骨联合疼痛加剧。妇产科诊断，耻骨联合分...     

血小板活化因子与心血管缺血性疾病相关研究

血小板活化因子(Platelet Activating Factor,PAF)作为一种特殊类型的细胞因子,能作用于多种细胞和组织,在体内有着类似于激素的生物学活性.其介导细胞的反应包括:细胞的聚集、脱颗粒、形状的改变及凋亡;Ca2 的逆转、催化与化学激动;呼吸爆发与超氧化物的产生;蛋白磷酸化、花生四烯酸的转换;激活蛋白激酶C、磷酸肌醇的转换;糖原的分解;调节IL,TNF,TIMP-1,MMP-1的产生和银屑病、胃肠溃疡及坏死、SLE、血小板减少、内毒素休克、肝硬化、爱滋病、急性胰腺炎、心血管与肾脏疾病等密切相关.PAF、PAF-R及拮抗剂的研究日益受到人们的重视,本文仅就PAF在缺血性心血管疾病方面的相关进展探讨如下.     

大肠杆菌脂多糖诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义

目的 探讨大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义。方法将Kupffer细胞随机分为A、B、C三组。A组为对照组，B组将LPS加入Kupffer细胞培养基共同培养，C组将PDTC和LPS加Kupffer细胞培养基共同培养。用EMSA法检测NF-κB活性，用Western blot法检测I-κB蛋白含量，用RT-PCR法检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达。结果培养液中加入LPS后Kupffer细胞NF-κB活性增加，I-κB水平下降，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达增加；含有LPS的培养液中加入PDTC后Kupffer细胞NF-κB活性减少，I-κB水平上升，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达减少。结论LPS可诱导NF-κB激活，并促进KCs源性细胞损害递质的表达从而促进细胞损伤。     

应用GFP质粒构建及转染技术探讨Syk（L）核移位机制

【目的】通过研究Syk（L）在乳腺癌细胞亚细胞器中的分布和移位机制，探讨Syk（L）抑制乳腺癌的可能性机制。【方法】采用细胞胞核、胞浆分离技术和Western blot的方法，检测乳腺癌细胞系BT474中两种Syk蛋白异构体在细胞内的分布。构建绿色荧光蛋白（GFP）和Syk（L）核移位相关功能域融合蛋白质粒，转染入Cos7细胞内，荧光显微镜下观察融合蛋白在细胞内的分布。【结果】BT474细胞的细胞浆中可检测到Syk（S）和Svk（L）的表达，细胞核中只检测到Syk（L）的表达。在Cos7细胞中，GFP与Syk（L）的缺失域（deletion domain，DEL域）融合蛋白均匀分布于细胞内，GFP与Syk（L）的IDB域融合蛋白聚集于细胞核中；将DEL域上的294K、300K、及305K突变域非碱性氨基酸后构建成GFP—IDB（L）-M，突变的融合蛋白则失去核聚集现象。【结论】在乳腺癌细胞中。Syk（L）可从细胞胞浆移位到细胞核内。Syk（L）的IDB域具有完整的核移位功能，能将融合的胞浆蛋白GFP转移到细胞核内；DEL域的碱性氨基酸具有核定位信号功能。Syk（L）在乳腺癌细胞中的抑癌功能与其核移位有关。     

提高职业素质减少医疗纠纷

近年来,随着我国法制的不断健全和医保制度的改革以及患者自我保护意识的增强,由此导致的各类医疗纠纷明显增多[1].从而产生了医患之间信任度低,医院和医务人员的职业风险加大.我们认为,通过提高职业素质来规范医疗行为,是减少医疗纠纷的一个重要手段.     

十二指肠瘘的外科治疗(附12例报告)

为探讨十二指肠瘘的外科治疗，提高治愈率，降低死亡率，对1981年1月～2005年1月收治的13例十二指肠瘘的治疗经验进行总结并结合文献分析。其中治愈8例，治愈率61．54％；死亡3例，死亡率23．08％；未完成全程治疗2例。说明早期诊断，采取及时有效的十二指肠内减压及肠外引流，控制感染，纠正内稳态失衡，合理营养支持，选择性的手术治疗为主要内容的个体化综合措施，是治疗成功的关键。     

雌激素减少与代谢综合征关系的实验研究

目的：探讨雌激素减少与代谢综合征的相关性。方法:在基因库中搜索已知的对脂肪组织有影响的10个基因，筛选其启动子中可能存在的雌激素调控因子的基因。以不同月龄、不同基因型的卵泡刺激素受体敲除 (FORKO)雌鼠为动物模型，测量其腹内白色脂肪组织（WAT）重量、体重，计算腹内WAT与体重的比率；口服葡萄糖（2?g/kg），测快速血糖（0, 30, 60, 120?min）行葡萄糖耐量实验；用组织学方法观察脂肪细胞、肝脏细胞的形态；用放射免疫法测定血清瘦素。结果: ①在7个肥胖相关基因中找到了可能的雌激素调控位点；②FORKO雌鼠于3月龄时出现肥胖，腹内WAT的重量明显高于野生型（P＜0.05）；③FORKO雌鼠随月龄的增长葡萄糖耐量逐渐减低（P＜0.05）；④FORKO雌鼠腹内WAT细胞在3月龄时体积较小，表现为增生（P＜0.05），而在8个月时表现为肥大(P＜0.05)；⑤FORKO雌鼠于8月龄时WAT细胞、棕色脂肪（BAT）细胞及肝细胞内均有大量脂酯颗粒堆积；⑥月龄3～5个月的FORKO雌鼠空腹的血清瘦素水平均明显高于野生雌鼠(P＜0.05)。结论:FORKO雌鼠因雌激素减少而表现出腹型肥胖、高血糖、高瘦素和胰岛素抵抗等代谢紊乱，提示雌激素减少可导致代谢综合征。     

血管紧张素转化酶基因和血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与子痫前期患者蛋白尿的相关性研究

子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶（ACE）基因和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R1166）基因的多态性,增加了机体对原发性高血压和糖尿病的易感性.本研究旨在探讨ACE基因和AT1R1166基因多态性与子痫前期患者发生蛋白尿的关系.     

多发性硬化患者脑白质微观病变的纹理特征分析

多发性硬化(MS)是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病,MRI是诊断MS的主要手段.本文分别从MS患者MRI的T2WI上提取病灶区、表观正常脑白质区,和健康对照组的MRI图像提取正常脑白质区三组感兴趣区,利用灰度共生矩阵对图像进行了纹理分析,提取了能量、对比度、方差、逆差矩、熵等纹理特征参量,发现上述三组感兴趣区之间均存在显著性差异,提示MS患者表观正常脑白质中存在常规MRI无法显示的微观结构的改变,为进一步研究可能表征MS脑白质微观结构改变的特征提供了依据,如果此结论成立有助于揭示MS发病机理,从而有助于实现MS疾病的早期诊断.