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1995年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
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11.
目前,新型冠状病毒肺炎(简称"新冠肺炎")在我国已经得到阶段性地控制,但在世界范围,患者仍不断增加,且仍有不少境外输入病例不断进入国内。因此,现阶段对新冠肺炎疫情防控仍处于关键时期。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是我国中老年人常见的呼吸系统疾病,患者常存在肺脾气虚的证候表现,加之免疫力、抵抗力较低,是新冠肺炎的易感人群。COPD与新冠肺炎同属呼吸系统疾病,二者在病因上具有一定的相似性,且具有相同的病变脏腑。二者在发病过程中,都会产生"湿、毒、热"的病理因素,影响肺、脾与大肠等脏腑的生理功能,致使其在病机上具有相关性,且贯穿疾病的始终。脾胃的盛衰是治疗新冠肺炎进退的关键。培土生金法有健脾益肺,化湿祛毒的含义,可以同时调节肺、脾、大肠三个脏腑,改善相关脏腑的功能,达到肺肠同治、肺脾同调的作用。因此培土生金法不仅是治疗COPD的常用方法,也可以作为本次新冠肺炎"湿、毒、热"病理因素的治疗方法。参苓白术散是培土生金法的代表方剂,有益气健脾化湿的功效,契合本次新冠肺炎"湿毒疫邪"的主要病机,对COPD患者具有扶正祛邪,增加免疫力的作用。同时也可以采用培土生金法选取相应穴位艾灸,加强对新冠肺炎的预防。因此,培土生金法可作为疫情期间COPD患者预防新冠肺炎的治疗方法。 相似文献
12.
目的 研究氢氯噻嗪(HCTZ)与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压患者血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平的影响.方法 采用多中心、随机、平行对照研究,选择轻中度高血压患者,经安慰剂洗脱2周和HCTZ12.5 mg口服1 A./d导入6周后随机分为HCTZ(12.5 mg口服1次/d)组、螺内酯组(HCTZ 12.5mg口服1次/d+螺内酯20 mg口服1 K/d)和卡托普利组(HCTZ 12.5 mg口服1冼/d+卡托普利25 mg口服2次/d).随访1年末,因已公认联合治疗效果优于单药治疗,故将HCTZ组患者随机分入螺内酯组和卡托普利组.治疗期间每月随访1次,监测血压,每年行血清hsCRP水平检测.共随访4年.4年末进行分析,将坚持服用试验药物的患者视为治疗组,未坚持服用者视为对照组,比较两组治疗前后血清hsCRP水平的变化.结果 4年末,治疗组患者的血压及血清hsCRP水平较基线显著下降,且与对照组比较下降幅度差异有统计学意义(P<0.05或0.01).多因素分析结果 表明,治疗前收缩压和血清hsCRP水平、治疗后收缩压下降值及年龄是影响血清hsCRP水平下降的主要因素(均P<0.05).结论 HCTZ与螺内酯或卡托普利长期联用在有效降低患者血压的同时,能显著降低其血清hsCRP水平,收缩压下降值是影响血清hsCRP水平的主要因素. 相似文献
13.
目的使用系统评价方法评价PON1基因L55M多态性与缺血性脑卒中的关系。方法检索中英文数据库以发现合格研究,使用随机或固定效应模型计算合并比值比(OR值),使用Q检验评估研究之间的异质性,Egger’s(埃格)检验和漏斗图评估发表偏倚。结果 11个研究纳入meta分析,在所有人群中,没有发现PON1基因L55M多态性与缺血性卒中发病风险具有相关性,也没有发现研究之间异质性。结论现有证据表明,L55M多态性对缺血性卒中的发病风险无影响,该结论需大样本研究进一步验证。 相似文献
14.
目的 探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与卡托普利长期联合治疗对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及生化指标的影响.方法 在9所开滦矿区医院筛选出轻、中度高血压患者,在2周洗脱期和6周HCTZ(12.5 mg,1次/d)导入期后加服卡托普利(25 mg,2次/d),治疗5 a.于洗脱期末、导入期末、治疗2 a和5 a时检测RAAS活性,每年检测血生化指标,比较各时间点RAAS活性变化与生化指标变化.结果 6周HCTZ导入期末,患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度较基线值升高,差别有统计学意义(P<0.01),血钠浓度下降(P<0.01);治疗2 a时血浆AngⅡ、ALD和血钠浓度已恢复至基线水平,血糖浓度下降(P<0.01);治疗5 a后,血钾浓度下降(P<0.01),而血糖、血钠、AngⅡ、ALD浓度变化与基线值比较,差别无统计学意义(P>0.05).结论 高血压患者长期合用HCTZ与卡托普利治疗后,RAAS活性可恢复至治疗前水平,对血糖浓度影响不大,而血钾降低. 相似文献
15.
16.
北京市东城区0~6岁儿童健康状况分析 总被引:6,自引:0,他引:6
[目的]探讨近6年散居及集体儿童健康状况变化趋势,并予比较.[方法]采用时间序列比较方法对北京市东城区1996~2001年儿童健康年报资料进行分析比较.[结果]6年间儿童营养不良患病率逐年下降,2001年低体重、发育迟缓及消瘦患病率分别为0.24%、0.37%、0.12%,体格趋于肥胖儿童逐年增高,2001年达5.19%.近3年营养不良、肥胖在散居和集体儿童之间差异无显著性.2001年儿童贫血患病率1.72%,散居和集体儿童之间差异显著.[结论]全区儿童营养状况良好,在儿童营养不良患病率下降的同时,应重点对肥胖儿开展干预,婴幼儿营养性贫血的防治也不容忽视. 相似文献
17.
18.
目的 观察上调miRNA-133a表达是否可改善缺血再灌注损伤后心肌损害及心脏功能.方法 建立活体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.将实验动物随机分为5组:(1)空白对照组(Sham组);(2)缺血再灌注损伤组(I/R组);(3)缺血再灌注损伤+miRNA-133a模拟物agomiR-133a组(I/R+ agomiR-133a组);(4)缺血再灌注损伤+阴性对照序列组(I/R+ scramble组);(5)缺血再灌注损伤组+生理盐水组(I/R+ NS组).于再灌注24h分别使用实时定量聚合酶链反应(Real-TimePCR)法检查心肌内miRNA-133a表达水平;经胸超声心动检查大鼠心脏功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死以及TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 I/R+ agomiR-133a组心肌内miRNA表达水平显著高于I/R组(P<0.01).上调miRNA-133a表达水平可显著减少再灌注后心肌梗死面积[(37.0±3.1)%比(58.0±4.4)%,P<0.01],抑制心肌细胞凋亡(38.4±6.0比15.7±5.2,P<0.01),并改善心脏功能[LVEF:(64.8 ±2.9)%比(52.8±4.0)%,LVFS:(31.1±1.2)%比(25.2±0.8)%,P<0.01].NS与scramble对再灌注后心肌损伤及心脏功能无显著影响.结论 上调心肌内miRNA-133a表达水平可显著减轻缺血再灌注损伤24h后心肌损害,并改善心脏功能. 相似文献
19.
目的探讨过氧化氢(H202)诱导Dami细胞氧化应激模型的条件,建立并评价模型。方法不同浓度过氧化氢处理Dami细胞后,Giemsa染色,显微镜观察细胞形态学的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,绘制生长曲线,计算半数抑制浓度(IC50);加载DCFH—DA探针后流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基水平;Westernblot检测核因子NF—E2相关因子(N㈣、醌氧化还原酶(NQ01)、血红素加氧酶(HO-1)、1-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)表达量。结果随着H202浓度升高,Dami细胞核皱缩趋于明显,存活率下降,Ic50为(0.9132±0.144)mmol/L;0.1mmol/L、1mmol/L、10mmol/LH2O2处理Dami细胞2h,细胞氧化应激阳性率分别为12.11%、20.91%、52.53%;H2O2处理Dami细胞24h后,抗氧化蛋白Nrf2、GCLC水平升高,未检测到HO-1和NQ01的表达。结论1mmol/LH2O2是建立Dami细胞氧化应激模型的合适浓度。Dami细胞抗氧化应激反应与Nrf2/ARE通路有关。 相似文献
20.