二甲双胍抑制恶性肿瘤的作用及相关机制研究进展

二甲双胍是2型糖尿病患者常用的口服降糖药物.自从2005年Evans等[1]研究者首次发现二甲双胍可以降低糖尿病患者恶性肿瘤的发生率后,近7年越来越多研究者关注二甲双胍的抑制恶性肿瘤作用. 1 二甲双胍抑制恶性肿瘤作用的流行病学资料 流行病学调查结果提示在糖尿病患者服用二甲双胍与恶性肿瘤发生和预后存在密切的关系.Lee等[2]通过前瞻性研究发现2型糖尿病患者使用二甲双胍可以降低结直肠癌、肝癌及胰腺癌等恶性肿瘤发生率.Bowler等[3]通过基于人群的大型回顾性研究提示在2型糖尿病患者中使用二甲双胍降糖的患者恶性肿瘤死亡率低于使用磺脲类及胰岛素降糖的患者.Landman等[4]于1998-1999年间入组了1 353位2型糖尿病患者(其中289为患者服用二甲双胍,1 064位患者不服用二甲双胍),平均随访了9.6年,研究结果提示使用二甲双胍可以降低恶性肿瘤的死亡率,且这种抗恶性肿瘤作用是剂量依赖性的.Jiralerspong等[5]发现在早期乳腺癌合并糖尿病的患者中使用二甲双胍作为新辅助化疗药物可以提高乳腺癌化疗的病理完全缓解率.最近的一项荟萃[6]分析提示糖尿病患者服用二甲双胍可以使肿瘤发生率或死亡率降低31％.     

结构化自我血糖监测与优化血糖管理

近年来研究显示自我血糖监测在2 型糖尿病患者血糖管理中具有重要地位,但影响自我血糖监测疗效的一个 关键因素是结构化自我血糖监测的实施以及监测结果如何被解读和应用。科学用血糖监测数据能加强2 型糖尿病 胰岛素治疗与非胰岛素治疗患者的血糖管理。随着血糖监测技术发展迅速,互联网的普及也为自我血糖监测提供 了广阔的应用前景。     

非诺贝特改善伴高甘油三酯糖代谢异常患者急性 胰岛素分泌反应

 【目的】 观察微粒化非诺贝特对伴高甘油三酯(TG)糖代谢异常患者急性胰岛素分泌反应和胰岛素抵抗的改善作用&;#65377; 【方法】 53例入选者为按2:1随机分为非诺贝特组[36例,其中空腹血糖调节受损(IFG) 3例,糖耐量减低(IGT) 19例,IFG合并IGT 6例,2型糖尿病T2DM 8例]和对照组(17例,其中IFG 1例,IGT 9例,IFG合并IGT 4例,T2DM 3例),为期3月&;#65377;治疗前后测血糖&;#65380;血脂&;#65380;游离脂肪酸(FFA),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)&;#65377;计算IVGTT中急性胰岛素分泌反应(AIR)和胰岛素分泌峰值(CINS,MAX)与空腹胰岛素(FINS)比值&;#65380;差值(CINS,MAX / FINS&;#65380; ΔCINS)&;#65377;计算HOMA IR&;#65377; 【结果】 非诺贝特组治疗后血TG&;#65380;低密度脂蛋白胆固醇&;#65380;FFA明显下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高,腰围明显减小;对照组上述指标无改变&;#65377;非诺贝特组ΔCINS&;#65380; CINS,MAX / FINS 治疗后均增加(分别是808 ± 473 pmol/L比660 ± 472 pmol/L和中位数8.4比5.3,P < 0.000 1);AIR显著改善(5 585 ± 3 441 比4 444 ± 3 642 pmol&;#8226;L-1&;#8226;min-1,P < 0.000 1);FINS&;#65380;HOMA IR显著下降(108 ± 65 pmol/L比166 ± 115 pmol/L,P = 0.002;3.8 ± 2.3 比6.0 ± 4.2,P = 0.001)&;#65377;对照组3月后复查CINS,MAX / FINS&;#65380;ΔCINS&;#65380;AIR降低(4.6比7.0,P = 0.01;641 ± 286 pmol/L比720 ± 321 pmol/L,P = 0.039;4 313 ± 1 943 pmol&;#8226;L-1&;#8226;min-1比5 362 ± 2 861 pmol&;#8226;L-1&;#8226;min-1,P = 0.024),HOMA IR增加(7.8 ± 4.2比5.6 ± 3.2,P < 0.000 1)&;#65377;AIR改善与TG&;#65380;FFA下降显著相关(r = 0.41,0.36,P = 0.002, 0.014)&;#65377;【结论】 非诺贝特短期调脂治疗可显著改善糖代谢异常的高TG血症患者血脂谱,降低FFA水平,减小腰围,改善急性胰岛素分泌反应,减轻胰岛素抵抗;非诺贝特对胰岛素分泌功能的改善作用和减轻脂毒性相关&;#65377;     

早期强化治疗对不同血糖水平新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和预后的影响

目的 评价早期强化治疗对不同血糖水平新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和预后的影响.方法 382例新诊断2型糖尿病患者随机给予持续皮下胰岛素输注(CSII)、每日多次胰岛素注射(MDI)及口服降糖药(OHA)短期强化治疗,治疗前后测血糖、血脂及游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/I),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),评价胰岛素急性分泌时相(AIR),计算稳态模型母细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).随访1年以上.根据入选时空腹血浆血糖(FPG)水平进行分层分析,A层:7.0 mmol/L≤FPG<11.1 mmol/L,B层:11.1 mmol/L≤ FPG≤16.7 mmol/L.结果 A层患者的治疗达标率更高(94.4%比89.8%),血糖达标时间更短,1年缓解率也更高(47.8%比35.7%,P<0.05);而B层患者治疗后血糖、血脂的改善和FFA的下降更明显,且HOMA-β增加更多,但A、B层患者间AIR、PI/I比值和HOMA-IR改善程度差异无统计学意义.而无论A层或B层,胰岛素治疗(CSII、MDI)较OHA组有更高的1年缓解率(A层:57.1%,51.8%比32.8%,P<0.05;B层:44.4%,38.7%比18.6%,P<0.05).结论 短期胰岛素强化治疗较口服药治疗不仅使FPG较高的2型糖尿病患者具有更高的1年缓解率,在FPG轻中度增高的患者中获益也较大.     

初诊2型糖尿病患者血脂和血浆致动脉硬化指数特点及不同方式短期强化降糖对其影响——附382例分析

目的：了解初诊2型糖尿病（T2DM）患者的血脂代谢情况与血浆致动脉硬化指数（AIP）特点,探讨不同干预方式短期强化降糖治疗对初诊T2DM患者血脂及AIP的影响。方法：382例初诊T2DM患者（T2DM组）及68名血糖正常者（对照组）,检测两组血脂、空腹血糖、身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数（BMI）、腰臀比、AIP。T2DM组接受静脉葡萄糖耐量试验,计算急性胰岛素反应及稳态模型评估法（HOMA）指数HOMA—B及HOMA—IR。按不同干预方式将T2DM组随机分为持续皮下胰岛素输注（CSⅡ）组、每日多次胰岛素注射（MDI）组或口服降糖药（OHA）组,快速纠正高血糖,血糖恢复正常并维持2周后停止治疗。治疗结束后复查基线指标。结果：与对照组比较,初诊T2DM组血脂异常患者比例较高（81．7％对比67．6％,P〈0．01）,三酰甘油明显升高（中位数：1．75mmol／L对比1．12mmoL／L,P〈0．01）,AIP升高（0．19±0．32对比-0．01±0．29,P〈0．01）。在初诊T2DM患者中,AIP水平男性明显高于女性（0．23±0．33对比0．10±0．28,P〈0．01）,AIP与BMI、腰臀比、HOMA—IR、胆固醇、三酰甘油、LDL-C成正相关,与HDL—C成负相关。接受2～5周的强化降糖治疗后,不同干预组的血脂均获得明显改善,表现为胆固醇、三酰甘油、LDL—C和游离脂肪酸水平下降,AIP下降。治疗后各组间血脂及AIP改善程度一致。结论：初诊T2DM患者存在明显的血脂代谢紊乱,以三酰甘油升高为主,AIP升高明显,AIP与反映胰岛素抵抗的指标明显相关。不同干预方式的短期强化降糖治疗均能有效改善初诊T2DM患者血脂代谢紊乱及AIP。     

控制血糖要趁早,因为代谢有“记忆”

糖尿病患者在得到诊断后,如果长期处于高血糖状态,即使将来血糖水平下降了,仍很容易发生糖尿病的相关并发症。之所以如此,与我们体内一种特殊的"记忆"有关,这种"记忆"被称为"代谢记忆"。因此,将血糖水平及早控制在正常范围,可有效降低未来合并并发症的风险。〇"代谢记忆"是如何产生的所谓"代谢记忆",指的是持续了一段时间的高血糖状态后,即使未来把血糖水平降低,合并严重并发症的概率依然很大。     

一刀“切”掉糖尿病

减肥手术的意外收获 这不是虚假广告,不是江湖游医编造的案例,是实实在在的科学进步!     

胰岛素周制剂研究进展：2型糖尿病从基础胰岛素日制剂转换为每周一次依柯胰岛素治疗的疗效

治疗依从性差是糖尿病患者胰岛素起始治疗后血糖控制不佳的重要原因之一,减少注射次数有助于提高依从性。对于已使用胰岛素治疗的糖尿病患者,以依柯胰岛素（insulin icodec）为代表的胰岛素周制剂提供了注射次数更少的治疗方案。现介绍依柯胰岛素的分子结构和作用机制,并基于依柯胰岛素的两项Ⅲa期临床研究（ONWARDS 2和4）的结果,探讨在已使用胰岛素治疗的2型糖尿病患者中转换为依柯胰岛素治疗的有效性和安全性。     

3种非侵入性筛查工具对糖代谢异常的筛查效果分析——附187例报告

目的：分析芬兰糖尿病风险评分、剑桥回归方程式、NHANESⅢ的风险计算器等3种非侵入性筛查工具对糖代谢异常的筛查效果。方法：采用芬兰糖尿病风险评分、剑桥回归方程式、NHANESⅢ的风险计算器评估187名志愿者的糖代谢情况,并进行口服糖耐量试验作为诊断糖代谢异常的金标准,计算3种筛查工具在最佳诊断切点（正确诊断指数最高值）时的灵敏度、特异度、正确诊断指数、受试者工作特性曲线的曲线下面积,并作比较。结果：在最佳诊断切点（正确诊断指数最高值）时,芬兰糖尿病风险评分的敏感度为77．3％,特异度为75．O％．正确诊断指数最高值0．52,受试者工作特性曲线下面积为0．774;剑桥回归方程式的敏感度为72．3％,特异度为72．1％,正确诊断指数最高值0．44,受试者工作特性曲线下面积为0．723。NHANESⅢ的风险计算器对糖耐量受损判别敏感度为57．8％,特异度为80．2％,正确诊断指数最高值0．38,对糖尿病判别敏感度为64．6％,特异度为82．7％,正确诊断指数最高值0．47,受试者工作特性曲线下面积为0．740。3种工具筛查效果比较差异无统计学意义。结论：3种筛查工具的受试者工作特性曲线的曲线下面积在0．7以上,准确性为中等,但费用较OGTT低廉且无创伤,更易被患者接受。因此,在社区进行大范围糖代谢异常筛查时．非侵入性筛查工具可作为筛查糖尿病或糖耐量异常的一线方法。