大剂量X线头部照射对雄性大鼠神经内分泌系统功能的影响

本研究采用放射免疫分析和高效液相色谱分析等技术，观察１０ＧｙＸ线头部照射对雄性大鼠神经内分泌系统功能的影响。结果表明，头部照射后第２天，下丘脑Ｌ—Ｅｎｋ和Ｍ—Ｅｎｋ有不同程度降低，而下丘脑ＮＥ和ＤＡ明显增高，血清ＰＲＬ、ＴＳＨ和ＧＨ也有不同程度增高。提示，下丘脑具有较高的敏感性，其神经肽和神经递质所发生的变化，可直接或间接对神经内分泌系统功能产生重要影响。     

257例晚期非小细胞肺癌的综合治疗

目的:分析不能手术晚期非小细胞肺癌(NSCLC)不同治疗方法的疗效和毒副作用。方法:回顾性分析了晚期非小细胞肺癌257例,分别采用单纯放疗、单纯化疗、放疗+化疗及化疗+放疗+化疗的方法进行治疗。结果:化疗+放疗+化疗组Ⅳ级急性造血系统毒性发生率为47.6%,与其他3组比较有显著性差异。化疗+放疗+化疗组Ⅲ级和Ⅲ级以上食道炎的发生率为39.7%,与其他3组比较,P值依次为<0.05(17.9%)、<0.001(1.6%)和>0.05(36.5%)。化疗+放疗+化疗组Ⅲa和Ⅲb期1年生存率分别为71.4%和58.6%,高于其他组(P<0.05);Ⅳ期1年生存率为25%,高于其他组,但P>0.05。化疗+放疗+化疗组各期2年和3年生存率与其他3组比有增高趋势,但均无统计学差异。结论:对失去手术机会的晚期非小细胞肺癌的治疗可选择先诱导化疗2个周期,再行局部放疗,放疗后再巩固化疗4个周期的治疗,与其他3组比能提高近期疗效,特别是Ⅲa、Ⅲb期的病人疗效更为理想,但并未提高远期疗效,且毒性明显加大。最佳的治疗模式还需要进一步探讨。     

PARP抑制剂3-AB的辐射致敏作用及其机制

多聚（ADP-核糖）聚合酶[poly（ADP-ribose）polymerase，PARP]是广泛存在于细胞内的一种具有蛋白修饰和核苷酸聚合作用的聚合酶，在多种有害因素造成细胞DNA断裂损伤修复过程中发挥重要作用。3-氨基苯甲酰胺（3-aminobenzamide，3-AB）是一种PARP特异性抑制剂，有报道证实，通过3-AB对PARP的抑制作用可以改变细胞对辐射引起的双链断裂的修复，引起一系列生理生化改变，而细胞对于电离辐射的敏感性也可由于PARP的活性而被改变。     

异种胸腺移植：受者细胞免疫力重建

胎猪或新出生猪胸腺移植物可以在T细胞剔除的去胸腺小鼠中长期存活，并支持小鼠T细胞的正常发育分化，可使受者外周重新建立受者T细胞池。在异种猪胸腺成熟的小鼠T细胞具有正常的细胞免疫力，且受小鼠自身MHC的限制性。因此，异种胸腺移植可能为AIDS晚期患者或其他由于胸腺功能障碍引起的免疫缺陷性疾病等提供新的治疗手段或具有一定的辅助治疗作用。     

胞二磷胆碱对帕金森病模型中多巴胺能神经元的保护作用

目的 探讨胞二磷胆碱（citicoline,CC）对6-OHDA诱导的帕金森病体外细胞模型的神经保护作用机制.方法 MTT法检测细胞活力;采用Fluo3/AM通过流式细胞仪检测细胞内[Ca^2＋]i,采用罗丹明123检测线粒体膜电位（△ψm）.结果 2、1和0.1 mmol/L浓度的胞二磷胆碱,细胞活力与对照组比较明显增高（P＜0.01）,0.1 mmol/L组（P＜0.05）;1、0.1、0.01和0.001 mmol/L胞二磷胆碱能对抗由6-OHDA引起的多巴胺能神经元的损害,细胞活力高于6-OHDA组（P＜0.01）;胞二磷胆碱能对抗6-OHDA造成的细胞内[Ca^2＋]i增高及△ψm的下降（P＜0.01）;1 mmol/L胞二磷胆碱＋6-OHDA组△ψm高于对照组（P＜0.01）.结论 胞二磷胆碱通过保护神经元细胞膜,降低细胞内[Ca^2＋]i,提高线粒体膜电位,增强细胞活力,发挥其对多巴胺能神经元的保护作用.     

大鼠脊髓照射后细胞凋亡及其与细胞增殖的关系

目的:评价大鼠脊髓照射后少突神经胶质细胞凋亡与细胞增殖的关系。方法:选择9～10周龄Fisher雌性大鼠,用氟烷吸入法麻醉,对2cm脊髓胸2～腰2(C2～T2)段行X射线照射。用2、8和22Gy单次剂量或2、8和22Gy初次剂量照射后1～63天间再次给予8Gy照射。大鼠在单次剂量22Gy照射前30分钟和照射后2小时给予腹腔注射环己酰亚胺(2mg/kg),以延迟细胞凋亡的出现。在不同剂量照射后0、4、8、12或24小时杀鼠,心脏用10%福尔马林灌注10分钟,取C2～T2段中部,石蜡包埋,染色,计算细胞凋亡指数和总凋亡产量(TAY,为照射后24小时内总凋亡细胞的百分数)。细胞增殖…     

低剂量辐射诱导小鼠生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应

目的研究低剂量X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应。方法通过不连续泛影葡胺密度梯度离心法分离睾丸组织不同种类生精细胞，采用碘化丙啶荧光探针标记细胞，流式细胞术检测各类生精细胞凋亡，免疫组化法观察生精细胞p53蛋白表达。结果当1．0、2．0或3．0Gy（攻击剂量，D2）照射前6h给予75mGy（诱导剂量，D1）预照射时明显减轻D2对精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用，而对精子细胞和精子影响不明显。当D2照射前6h给予D1预照射时明最减少精原细胞和精母细胞p53基因表达阳性率，而对精子细胞和精子影响不明显。结论低剂量X射线照射可选择性诱导小鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应，并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。同时，可诱导精原细胞和精母细胞p53基因表达的适应性反应，推测其在低剂量辐射诱导生精细胞凋亡适应性反应分子机制中起重要的调控作用。     

MDM2基因多态性与NSCLC辐射敏感性及易感性的相关性

研究表明鼠双微体2（murine double minute 2,MDM2）基因的扩增和（或）过度表达可见于多种肿瘤，如淋巴瘤，乳腺癌和睾丸精子细胞肿瘤，MDM2在肺癌中的表达是一个常见现象。因此，MDM2在非小细胞肺癌（NSCLC）易感性及辐射敏感性中的作用是值得肿瘤学家们探讨的问题，笔者采用PCR-RFLP方法检测80例NSCLC及82例正常人MDM2基因单核苷酸多态性（SNP），旨在探讨MDM2基因多态性与NSCLC易感性及辐射敏感性是否存在相关性。     

全长型人Smac基因真核表达载体构建及表达

目的 构建全长型(full length,FL)人Smac基因(hSmac)真核表达载体pcDNA3.1 -FL hSmac,并在肝癌细胞中表达.方法 应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从人宫颈癌细胞株Hela中扩增到Smac CDs基因片段,构建重组真核表达载体peDNA3.1 -FL hSmae.PCR、酶切鉴定重组质粒正确后,通过脂质体介导将其和作为阴性对照的空载体pcDNA3.1 分别转染人肝癌细胞株(SMMC-7721).同时转染含EGFP的质粒pcDNA3.1 -EGFP.利用荧光显微镜和流式细胞术检测转染效率.采用RT-PCR、western blot法检测外源基因Smac的表达.结果 PCR扩增片段与预期片段大小相符,插入片段测序结果与GenBank公布的一致,表明人Smac基因克隆成功.且鉴定证实真核表达载体pcDNA3.1 -FL hSmac构建成功.流式细胞术检测到转染效率高达48%,荧光显微镜下也可见非常明亮的绿色荧光.无论是在mRNA水平还是蛋白水平上,转染后的细胞中外源基因Smac表达均明显增加.结论 成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1 -FL hSmac,并在肝癌细胞中明显表达,为研究Smac基因在细胞凋亡过程中的调控作用.以及探讨以Smac基因为基础的肿瘤基因治疗策略提代基础依据.     

融合蛋白LHRH-PE40与癌细胞表面LHRH受体结合的特性

目的 :探讨重组毒素 LHRH- PE40与癌细胞表面 LHRH受体结合的特性。方法 :用放射性配基结合分析的方法测定亲和力和受体容量。结果 :LHRH- PE40与 Hela细胞的亲和力 :Kd=( 0 .36± 0 .1 2 ) nmol,容量 Bmax=( 0 .2 3± 0 .1 5 )μmol· g-1;与 Hep2细胞亲和力 :Kd=( 0 .33±0 .1 1 ) nmol,容量 Bmax=( 0 .46± 0 .1 2 ) μmol· g-1。结论 :重组毒素 LHRH- PE40保留了天然LHRH与其受体结合的高亲和力