不同延迟时间后修复大鼠坐骨神经缺损对CGRP表达的影响

目的：观察大鼠坐骨神经缺损不同延迟时间后修复对降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响.方法：大鼠右侧坐骨神经切断分别预变性0、3、7、14和21 d后（n=6）以左侧自体新鲜神经桥接,神经再生6周后用免疫组化方法检测CGRP在脊髓和背根节（DRG）的表达变化.结果：术侧DRG CGRP表达均明显增强,其中21 d组明显强于0 d组（P＜0.05）;术侧脊髓后角CGRP免疫阳性面积明显增大,21 d组明显大于0 d组（P＜0.05）,其CGRP表达在0 d、3 d和21 d组均强于对侧（P＜0.05）,而3 d和21 d组又明显强于0 d组（P＜0.05）;3d组脊髓前角的CGRP表达在明显强于0 d组和对侧（P＜0.05）.结论：预变性处理可以影响CGRP的表达从而影响神经再生过程.     

对比剂动力学时间分辨成像及弥散加权成像技术活体动态监测兔VX2肌肉肿瘤生物学生长与血管生成

目的 初步研究树状大分子修饰纳米金颗粒作为CT分子探针的可行性。方法 ①将第5代聚酰胺树状大分子修饰的纳米金颗粒(AuDENPs)配比成15种浓度(0.001~0.100mol/L)的悬液作为实验组,以相同浓度的非离子型碘对比剂(Omnipaque^TM )作为对照组,离体CT扫描检测相同浓度AuDENPs与Omnipaque^TMCT值的差异。②根据离体实验结果将>0.006mol/L的6种浓度(0.006~0.020mol/L)的AuDENPs10μl注射至BALB/C小鼠皮下,以空间分辨力为45μm 的Micro-CT扫描仪进行体内实验,观察注入AuDENPs悬液后的显影效果。结果 ①离体实验发现当浓度≤0.01mol/L时,AuDENPs的CT值略低于相同浓度的非离子型碘对比剂;当浓度>0.02mol/L时,AuDENPs的CT值高于相同浓度的非离子型碘对比剂,并且随着浓度的升高,二者的浓度-CT 值曲线呈现愈分离的趋势。②动物体内显像实验证实,当浓度≥0.009mol/L时,经Micro-CT成像可以清晰显示注入小鼠体内的AuDENPs,而浓度≤0.008mol/L时,注入小鼠体内的AuDENPs未被检出。结论 AuDENPs具有比现有CT对比剂更优秀的固有显影特性,具备成为CT分子探针的首要条件,可为进一步深入研究CT分子探针提供有力的实验证据和研究基础。     

脑胶质瘤手术后播散的途径及MRI特征

目的 分析脑胶质瘤手术后播散的途径,阐述沿不同途径转移的MRI诊断依据.方法 10例经病理证实的脑胶质瘤手术后播散的患者均使用T_1WI、FSE T_2WI、FLAIR和增强后T_1WI脂肪抑制序列,其中4例进行DWI,1例SWI和DTI检查.手术后随访至少1次,最多5次.结果 手术及病理证实的胶质母细胞瘤7例,星形细胞瘤Ⅲ级1例,星形细胞瘤Ⅱ级2例.手术后播散间隔最短者4月,最长者56月.所有病例均以增强后手术前及手术后对比阳性征象为标准,MRI平扫:T_1WI显示1/7例次线状增厚、呈等信号,5/7例次结节灶;T_2WI显示2/7例次脑沟、脑池变浅,5例次结节灶;FLAIR显示2/7例次脑池、脑沟变浅,6例次结节灶.结节状播散病灶与原发肿瘤主体部位信号接近一致7例,不一致3例.MRI增强扫描出现线状增厚7例次,出现结节7例次,类似"铸型状"征象6例次,脑积水6例次.结论 MRI增强扫描是诊断脑胶质瘤转移的可靠工具之一.     

降钙素基因相关肽在神经系统损伤中的作用

降钙素基因相关肽（ealeitonin gene—related peptide,CGRP）广泛分布于中枢及周围神经系统,参与多种生理活动。笔者现对其CGRP的分子生物学特性、分布、合成与调节、CGRP与神经递质共存、周围神经损伤后CGRP的变化及其意义、CGRP与神经营养因子等方面进行综述如下。     

周围神经损伤的再生与修复的哲学启示

简述周围神经损伤及再生因素的多样性和再生机制的复杂性及修复方法的多样性。分析了当前影响周围神经再生与修复研究进展的原因：（1）研究缺乏系统性;（2）还原论的研究思维在研究中占主导地位,缺乏整体性思考。周围神经再生与修复应在系统方法和原则指导下,依靠科学技术,走基础和临床、学科与学科结合的研究道路。     

大鼠坐骨神经缺损后不同时间修复的效果比较

目的 比较大鼠坐骨神经缺损不同延迟时间后修复的再生效果.方法 大鼠右侧坐骨神经缺损分别预变性0、3、7、14和21 d后,用对侧坐骨神经桥接,术后6周分别行快蓝(Fast blue)逆行荧光示踪、胫前肌湿重称量、再生轴突数目、直径及髓鞘厚度等检测.结果 预变性7 d组的再生轴突数目多、直径大、髓鞘厚,明显优于其他组;3 d组与0 d组无明显差别,14 d和21 d组相对较差.结论 不同延迟时间后修复神经缺损可以对神经再生效果产生不同的影响,以7 d时再生效果最佳.     

周围神经再生的特异性动物模型研究

目的 为研究周围神经感觉神经或运动神经再生特异性提供一种较理想的动物模型.方法 SD大鼠随机分为实验组和假手术组.实验组动物被撕脱一侧腰交感干和切除2～5腰神经(lumbar nerve 2～5,L2～L5)后根,取出第2骶神经(sacral nerve 2,S2)前根一段转移至术侧大腿皮下保存;术后2周行乙酰胆碱酯酶组织化学染色分析及"Y"形管实验,即分别切断实验组动物术侧隐神经和股神经,假手术组动物一侧的坐骨神经,近端分别插入"Y"形管的近端,10 mm长的自体隐神经远端片段和S2前根片段分别插入两远端,再存活4周,比较"Y"形管内两远端管再生轴突数量.结果 去交感的隐神经乙酰胆碱酯酶染色基本呈阴性,去后根的股神经肌支无改变;去交感的隐神经纤维优先长入远端性感觉管,股神经肌支优先长入远端性运动管.结论 本模型可以获得单纯的感觉或运动纤维,结合"Y"形管实验对感觉和运动纤维再生的特异性研究可能获得更准确的结果.     

睫状神经营养因子和脑源性神经营养因子对动眼神经切断后猫动眼神经核神经丝蛋白表达的影响

目的:观察外源性睫状神经营养因子和脑源性神经营养因子对动眼神经切断后猫动眼神经核神经丝蛋白表达的影响。方法:实验于2004-06/2005-06在中南大学湘雅医学院人体解剖学应用解剖研究室完成。选用健康成年猫30只,建立猫动眼神经切断后硅胶管再生室模型,将建模成功20只随机分为4组,分别为脑源性神经营养因子组、睫状神经营养因子组、脑源性神经营养因子+睫状神经营养因子组和生理盐水组,每组5只。术后再生室内分别给予睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子、脑源性神经营养因子+睫状神经营养因子和生理盐水各15μL(因子浓度为33mg/L),存活12周后用免疫组织化学方法检测各组动物动眼神经核内神经丝蛋白免疫反应阳性细胞数及阳性细胞灰度值的变化。结果:猫30只,造模失败10只,最终进入结果分析20只。①各组动物对照侧动眼神经核内神经丝蛋白免疫反应阳性神经元数目和灰度值差异无显著性(P>0.05)。②生理盐水组手术侧动眼神经核内神经丝蛋白免疫反应阳性神经元数目低于对照侧,差别具有显著性(P<0.05)。各营养因子组术侧动眼神经核的神经丝蛋白免疫反应阳性神经元数目和免疫染色强度均明显高于生理盐水组(P<0.05);③在各营养因子组中,脑源性神经营养因子+睫状神经营养因子组明显高于脑源性神经营养因子组和睫状神经营养因子组(P<0.05),脑源性神经营养因子组与睫状神经营养因子组之间无明显差别。脑源性神经营养因子+睫状神经营养因子组与同组动物未手术侧相比差别均无显著性(P>0.05),而脑源性神经营养因子组和睫状神经营养因子组与同组动物未手术侧相比差别均有显著性(P<0.05)。结论:外源性睫状神经营养因子和脑源性神经营养因子均可上调动眼神经切断后猫动眼神经核的神经丝蛋白表达,联合应用具有协同作用。     

3.0T MRI对卵巢良恶性肿瘤定性的诊断价值

目的 探讨3.0T MR常规方法结合LAVA动态增强扫描及DWI技术对卵巢肿瘤定性的诊断价值.方法 经手术病理证实的35例卵巢肿瘤,采用 3.0T MRI系统进行SE T1WI、FSE T2WI、脂肪抑制T2WI;LAVA动态增强扫描,DWI(b=0,600 s/mm2)成像.分析卵巢肿瘤的形态,大小,有无囊性或实性成分.观察卵巢肿瘤在各序列上的信号特点,LAVA动态增强实性成分的强化曲线,DWI序列ROI选在肿块实性成分上,并计算ADC值.结果 35例患者中单侧病灶为25例,双侧病灶为10例.其中卵巢良性肿瘤18例22个,恶性或交界性肿瘤共17例23个.术前诊断卵巢囊性病灶13个,囊实性病灶27个,实性病灶5个.LAVA动态增强扫描,32个含实性成分的病灶在动脉早期强化19个,动脉晚期强化9个,实质期强化1个,延迟期强化1个,不强化病灶2个.DWI序列13例呈高信号,20例为高低混杂信号,2例为低信号.32个含实性成分的卵巢肿瘤ADC值测量显示,良性肿瘤组ADC平均值为(1.17±0.34)×10-3mm2/s,恶性肿瘤为(1.24±0.21) ×10-3mm2/s,良恶性病变组ADC值无统计学意义(P>0.05).与手术、病理结果比较,MR对卵巢肿瘤定性的准确性、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为86.7%(39/45)、91.3%(21/23)、81.8%(18/22)、84.0%(21/25)、90.0%(18/20).结论 3.0T MR常规序列结合LAVA动态增强及对卵巢肿瘤的诊断与鉴别诊断具有重要价值,可为临床选择治疗方案提供可靠的信息,而DWI技术起辅助诊断作用.     

胰岛素样生长因子与周围神经再生

胰岛素样生长因子（IGFs）是一类多功能的神经营养因子,由2个多肽类生长因子IGF-1、IGF-2构成,与IGFs受体结合后通过PI-3K和MAPK信号转导通路发挥其生物学作用.具有促进施旺细胞（schwann cells,SCs）增殖和存活,抑制SCs凋亡;促进神经损伤后轴突再生和髓鞘化,参与神经元的保护和伤后突触的重建及抑制失神经肌肉萎缩等作用.本文就相关研究进行综述.……