免疫抑制对大鼠浅Ⅱ度烧伤创面转移生长因子α,β和血小板衍生生长因子表达的影响

为将６０Ｃｏ照射造成免疫抑制，观察全身免疫抑制对浅Ⅱ度烧伤创面局部转移生长因子α、β（ＴＧＦ－α，ＴＧＦ－β）和血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）ｍＲＮＡ表达的影响。结果显示：正常组渗液细胞中这３种因子的表达极少。与免疫抑制组相比，烧伤对照组的ＰＤＧＦ和ＴＧＦ－α在伤后１ｄ和３ｄ明显升高，而免疫抑制组无明显变化。ＴＧＦ－β在两组均有表达。说明创面局部生长因子ＰＤＧＦ和ＴＧＦ－α的表达减少是免疫抑制造成创面愈合不良的直接原因。ＴＧＦ－β的变化反映其生物学作用的复杂性。     

大鼠烫伤后创面渗液中细胞因子的变化

以大鼠为模型,探讨浅Ⅱ度烫伤后不同时期局部渗液中细胞因子的动态变化。120只大鼠分两组。Sb 组:皮下包埋海绵后再造成10%浅Ⅱ度烫伤;S 组:单埋海绵对照。于伤后6,24小时,3,7,10和14天检测海绵渗液中 IL-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)的活性。结果三种细胞因子活性的升降规律相似。在致伤72小时内一致表现为短暂骤升和回落,72小时后又持续上升。IL-6于6小时达高峰;IL-1与TNFα于24小时达峰值。早期的细胞因子可能由局部细胞应激产生;后期主要产自单核细胞。当细咆因子活性处于各自峰值时,两组间有较明显差异。其中早期水平 S>Sb,可能的原因:①组织受损 Sb 组更严重,致产细胞因子的局部细胞数 S 组>Sb 组;②烫伤改变了局部组织通透性致使细胞因子外渗。后期Sb 组水平持续较高;另外,IL-1与 IL-6活性在 S 组内有显著相关,而在 Sb 组,仅6小时有较明显相关。提示:Sb 组的修复过程更复杂、耗时。     

表皮干细胞分离及基因特异性表达

目的利用Ⅳ型胶原快速黏附特性分离表皮干细胞,以基因芯片技术检测表皮干细胞基因特异性表达.方法观察表皮角质形成细胞(KCs)在Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(FN)上的黏附、生长,相差显微镜和扫描电镜观察Ⅳ型胶原快速黏附KCs形态,流式细胞仪测定细胞周期,基因芯片技术检测表皮干细胞基因特异性表达.结果KCs在Ⅳ型胶原上黏附和生长良好,Ⅳ型胶原上快速黏附的KCs形态较为原始;S期、G2/M期细胞比例分别为(2.18±1.85)%和(0.60±0.21)%,明显低于非黏附KCs的(3.92±0.99)%和(1.44±0.78)%,符合表皮干细胞的形态和细胞周期特征.与原代KCs比较,黏附KCs CT-NNB1、TOB1、PP2R5E等21个增殖相关基因上调,17个下调.结论Ⅳ型胶原是表皮干细胞分离的适宜基质,在Ⅳ型胶原上快速黏附的KCs符合表皮干细胞的形态和细胞周期特征.黏附KCs CTNNB、TOB1、PP2R5E等基因表达上调,可能与表皮干细胞特性的维持有关.     

三度烧伤面积≥90%极重度伤员救治经验

三度(全层皮肤)烧伤面积≥90%的极重伤员病情危重,烧伤休克和感染的发生率高,修复三度创面需要的自体皮肤供皮区缺乏,病程长,并发症多,是烧伤救治的难题。1966年救治成功1例三度烧伤面积90%的成年工人,1973年救治成功1例烧伤总面积98%三度94%的2.5岁幼儿,到2000年共收治48例三度烧伤面积≥90%的伤员,16例救治成功。现将主要救治经验报告如下。1.防治烧伤休克的重要性与主要措施:烧伤休克是大面积深度烧伤最早期的并发症,渡过得平稳与不平稳将影响预后,大量资料表明休克期渡过不平稳,即使勉强渡过了休克期,最后生存者罕见。多因为全身侵袭性感染、脓毒症、多     

莫匹罗星对金黄色葡萄球菌感染创面的治疗

烧伤后期金黄色葡萄球菌（下称金葡菌）感染９１个创面用２％莫匹罗星治疗，金葡菌清除率为１００％。连续用药３ｄ，金葡菌清除率已达８５％，但其中５个创面上又出现了革兰阴性杆菌，表明莫匹罗星对革兰阴性杆菌无效。     

三度烧伤面积≥90％极重度伤员救治经验

三度(全层皮肤)烧伤面积≥90%，的极重伤员病情危重，烧伤休克和感染的发生率高，修复三度创面需要的自体皮肤供皮区缺乏，病程长，并发症多，是烧伤救治的难题。1966年救治成功1例三度烧伤面积90％，的成年工人，1973年救治成功1例烧伤总面积98%，三度94％的2．5岁幼儿，到2000年共收治48例三度烧伤面积≥90％的伤员，16例救治成功。现将主要救治经验报告如下。     

严重烧伤中代谢研究:临床表现、常规生化分析、氮平衡和代谢率

大面积烧伤引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢的改变较其他损伤显著。当大面积烧伤严重应激反应期间,能量消耗增加,肠道途径通常不足以供给足够的营养,所以在伤后第1周内应给予肠道外营养。由于至今尚无理想的营养方案,作者设计两种等热量方案,一种方案包括每天供给24g氮,另一方案不供给氮,目的在于比较这两种肠道外营养方案对伤后早期的临床过程、生化、氮平衡、儿茶酚胺和代谢率的     

危重病人的激素改变及其对代谢和营养的影响

创伤和脓毒症后发生的代谢改变,常表现为碳水化合物代谢紊乱、氧耗测定显示代谢率改变和尿素生成增加。这些现象的出现,在很大程度上是与危重病人的激素内环境密切相关。本文就激素介导碳水化合物代谢的研究作一综述。碳水化合物代谢葡萄糖代谢的改变是危重病人中临床最常见的代谢异常。损伤后的早期血清葡萄糖通常是升高的,在某种程度上和损伤相关联。在这时期,儿茶酚胺水平的增加与糖原分解的显著增加有关。大约75％的糖原储藏于横纹肌中,25％储藏于肝,故大量葡萄糖来自外周。     

烧伤患者血浆前列腺素E2和肿瘤坏死因子水平的变化

目的 观察探讨烧伤患血浆前列腺素E2（PGE2）和肿瘤坏死因子（TNFα）水平的变化,及其与烧伤程度、脓毒症之间的关系。方法 按不同烧伤面积和有无脓毒症分组并设正常对照,采用放射免疫分析法和酶联吸附试验法,检测患伤后不同时相点血浆PGE2和TNFα的浓度。结果 烧伤后大部分患血浆PGE2水平呈上升状态,但大面积烧伤和脓毒症患PGE2水平下降,甚至低于正常对照值;烧伤后患血浆TNFα水平升高,脓毒症时期表现更加明显,结果与烧伤面积和伤后时间无相关性。TNFα和PGE2水平之间呈负相关。结论 烧伤后血浆PGE2水平无均一性,PGE2水平下降容易发生脓毒症,PGE2对TNFα有下调作用。     

大鼠浅度烫伤创面愈合与相关生长因子及受体的基因表达

目的 探讨浅Ⅱ度烧伤创面愈合过程中相关生长因子及其受体的作用。方法 采用大鼠浅Ⅱ度烫伤模型,观察了大鼠浅Ⅱ度烫伤后创面愈合过程中组织学、炎性细胞、表皮细胞周期的变化,检测了创面相关生长因子及受体的基因表达。结果 炎性细胞到达创面依次为中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞;表皮细胞周期变化为伤后3天细胞增殖活跃,伤后7天细胞分裂明显增多;伤后1,3天PDGF（血小板源性生长因子）、PDGFR（血小板源性生长因子受体）和EGFR（表皮生长因子受体）基因表达明显增强,伤后3,5天EGF（表皮生长因子）、TGFβ－R2（转化生长因子β受体α）基因表达增强,伤后5,7天TGFβ－R1（转化生长因子β受体1）基因表达增强,伤后7,10天TGFβ1（转化生长因子β）基因表达增强。结论烧伤诱导相关生长因子及受体的基因表达,并且具有时相性和可逆性;相关生长因子基因表达与表皮细胞周期间可能存在相互调控作用,生长因子是调控创面愈合的主要因素。