时间差攻击疗法治疗多重耐药的鲍曼不动杆菌感染的探究

目的 探索时间差攻击疗法治疗多重耐药的鲍曼不动杆菌感染的治疗方法 .方法 选择多重耐药的鲍曼不动杆菌感染患者67例,随机分为两组.试验组:先予磷霉素4g+5%葡萄糖100ml静脉滴注完毕后60min立即给予头孢哌酮/舒巴坦4 g+0.9%NS 250 ml静脉滴注,每日2次.对照组:予氨苄西林/舒巴坦3g+0.9%NS250ml静脉滴注(每天3次)+环丙沙星0.2 g静脉滴注(每天2次).疗程皆为11d,其余治疗方法 相同.结果 试验组采用的磷霉素+头孢哌酮/舒巴坦的时间差攻击疗法治疗多重耐药的鲍曼不动杆菌感染总有效率优于对照组采用文献推荐的氨苄西林/舒巴坦+环丙沙星治疗的总有效率(x2=9.56,P=0.023).结论 磷霉素+头孢哌酮/舒巴坦的时间差攻击疗法为治疗多重耐药的鲍曼不动杆菌感染的新途径.     

脑膜炎败血黄杆菌产金属β-内酰胺酶的检测及基因型的研究

目的了解杭州市脑膜炎败血黄杆菌的流行及产金属β-内酰胺酶的情况并对其基因型进行研究。方法对100株分离自4所综合性医院的多重耐药脑膜炎败血黄杆菌,用三维试验、改良三维试验和2-巯基丙酸抑制试验检测金属β-内酰胺酶,用Bla-B和GOB的通用引物对表型试验阳性的菌株进行聚合酶链反应(PCR)和测序分析金属β-内酰胺酶的基因型。并用脉冲场凝胶电泳对其中的菌株进行同源性分析。结果用三维试验、改良三维试验和2-巯基丙酸抑制试验检测到61株菌株产金属β-内酰胺酶,用Bla-B和GOB通用引物进行扩增和测序,有60株菌株扩增到金属β-内酰胺酶,其中有51株检测到BlaB基因型,有36株检测到GOB基因型。检测到的Bla-B基因型主要为BlaB-1、2、3、5和BlaB-11这5种类型;检测到的GOB基因型主要为GOB-1、2、4、6和GOB-85种类型。其中产生一种金属β-内酰胺酶的有33株,产两种金属β-内酰胺酶的有27株。浙大医学院附属一院和附属二院主要是BlaB-3和BlaB-11型为主,浙大医学院邵逸夫医院主要是GOB-4和GOB-8为主,杭州市中医院主要是GOB-8基因型。其中1菌株表型试验检测阳性而未能检测到基因型,可能为一种新的基因型有待今后进一步研究。经同源性分析,杭州市中医院的菌株具有很好的一致性,而与其他医院的结果完全不同。结论杭州市多重耐药的脑膜炎败血黄杆菌的主要耐药机制之一是产金属β-内酰胺酶,基因型主要为Bla-B和GOB型。4所医院流行的基因型均不相同。而杭州市中医院的脑膜炎败血黄杆菌具有一定的同源性,区别于其他3所医院,表明系院内感染菌。     

摩根摩根菌中质粒介导KPC-2型碳青霉烯酶的检测

目的 研究碳青霉烯耐药摩根摩根菌的分子流行病学及其耐药机制.方法 2010年10月-2011年2月从杭州市中医院分离到7株碳青霉烯不敏感的摩根摩根菌.脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株之间的同源性;琼脂稀释法测定抗生素对细菌的最低抑菌浓度(MIC);接合试验、质粒图谱分析、特异性PCR扩增和序列分析等研究细菌对碳青霉烯耐药的分子机制.结果 分离自急诊监护病房的6株摩根摩根菌PFGE条带完全相同或相差1～3个条带;分离自重症监护病房的1株摩根摩根菌与其他6株PFGE条带差异明显.7株摩根摩根菌的耐药模式基本相同.亚胺培南、美罗培南和厄他培南的MIC值差异较大,分别为8μg/ml(耐药)、1μg/ml(敏感)和0.25～0.50μg/ml(敏感或中介耐药).7株摩根摩根菌对青霉素类、氨曲南和环丙沙星耐药,对头孢菌素类耐药或敏感,对阿米卡星敏感.接合试验使大肠埃希菌EC600对碳青霉烯类抗生素由敏感变为耐药,对其他β-内酰胺类抗生素也均耐药.摩根摩根菌及转移接合子均含有一个约为60kb的质粒.PCR扩增及测序表明摩根摩根菌及转移接合子均产KPC-2型碳青霉烯酶,且携带qnrS1基因.结论 首次在摩根摩根菌中检测到KPC-2型碳青霉烯酶,KPC-2是引起摩根摩根菌对碳青霉烯类不敏感的主要原因.     

肺栓塞诊断的进展

肺栓塞(PE)是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理、生理特征,包括肺血栓栓塞症(PTE)、羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞、肿瘤栓塞等,临床上最常见的PE类型是PTE,其血栓常见来自下肢深静脉及盆腔静     

坦克乘员发动机尾气中毒1例报告

1病历摘要 患者,男性,27岁,士官,进行坦克潜渡驾驶训练中,因机械故障致大量尾气进入驾驶舱内;舱内环境严重缺氧致意识丧失,约10min后从舱内被救出。当时打开驾驶舱门后见舱内大量烟尘弥漫,气味剌鼻,患者处于昏迷状态,面色苍白,口唇紫绀,呼吸浅弱。     

经纤支镜支气管肺泡灌洗术治疗急性呼吸衰竭在重症监护病房的临床应用

目的探讨经纤维支气管镜支气管肺泡灌洗术治疗急性呼吸衰竭在重症监护病房的临床应用效果。方法选择胸科术后、颅脑术后、创伤昏迷、慢性阻塞性肺疾病患者共35例,均有明显的气道分泌物排出困难、肺不张、肺部感染伴呼吸衰竭、急性呼吸衰竭的表现,均经常规氧疗、抗感染、解痉、平喘、化痰或机械通气等治疗无效后,在重症监护病房采用床旁纤支镜气管吸引及支气管肺泡灌洗、局部注射药物治疗,并监测心电、血压、呼吸、血氧饱和度变化及进行血气分析。结果所有病例经治疗后,临床症状改善,血气分析PaO2、SaO2与治疗前相比有明显增高（P〈0．05）。结论纤支镜气道吸引、支气管肺泡灌洗、局部注射药物的疗法效果确切,能迅速缓解患者因气道阻塞所致肺不张、呼吸困难,有利于气道管理和肺部感染的控制,明显缩短了患者留住重症监护病房的时间及住院周期,降低了住院费用,值得临床推广。     

磁共振DTI及DTT在胶质瘤诊断及治疗中的应用

目的：探讨磁共振弥散张量成像(DTI)对判断胶质瘤良恶性和侵袭性的价值及胶质瘤与脑白质结构间关系,观察纤维束受损情况,为制定胶质瘤手术方案提供影像学依据。方法：31例不同级别胶质瘤（低级别胶质瘤15例,高级别胶质瘤16例）患者均行常规磁共振成像(MRI)和DTI检查,分别绘制FA图、DEC图并重建弥散张量纤维素成橡(DTT)图。选择肿瘤实质、瘤周水肿及水肿边缘作为感兴趣区,分别比较不同级别胶质瘤相应感兴趣区内的rFA值,并观察肿瘤周围白质纤维束的改变。结果：低级别胶质瘤与高级别胶质瘤的平均rFA值均表现出实质部分（低级别组0.428±0.078,高级别组0.366±0.055）、瘤周水肿（低级别组0.578±0.120,高级别组0.458±0.158）、水肿边缘（低级别组0.834±0.074,高级别组0.676±0.138）的顺序递增的趋势。高级别胶质瘤组实质部分、瘤周水肿和水肿边缘的rFA值均较低级别胶质瘤组明显降低（P<0.05）。在FA图中各级别胶质瘤表现为不同程度的低信号。DEC图中病变区颜色黯淡混杂、纤维束整体形态异常。在DTT图中低级别胶质瘤多数表现为纤维束部分中断（12/15）,少数表现为受压、偏移（3/15）;高级别胶质瘤中,纤维束多呈现明显的变形移位,多数表现为纤维束明显中断、稀疏（13/16）;少数表现为纤维束全部或大部分中断（2/16）;1例主要表现为受压移位。结论： DTI能够在术前评价胶质瘤的恶性程度及瘤细胞侵袭性并能较全面地观察纤维束改变,可为胶质瘤手术方案的制定、判断手术效果及观察预后提供影像学依据。     

椎管内畸胎瘤的MRI诊断

目的　探讨椎管内畸胎瘤的 MRI诊断价值。方法　本组共 6例 ,男 2例 ,女 4例 ,均经手术病理证实 ,术前全部行 MRI检查 ,两例行 CT检查。结果　畸胎瘤位于脊髓圆锥 3例 ,胸段 2例 ,颈段 1例 ;髓外硬膜下 4例 ,脊髓圆锥内 2例。 MRI示病变信号混杂 ,T1 WI、T2 WI均见脂肪组织的高信号 ,脂肪抑制序列高信号被抑制而呈低信号 ,4例病变内 T1 WI、T2 WI见低信号的钙化 ,CT检查 2例明确钙化灶的存在。 3例合并其它先天畸形。结论　椎管内畸胎瘤 MRI表现具有特征性 ,MRI检查有助于作出正确的定位和定性诊断。     

表皮样囊肿非典型MRI表现

目的探讨非典型表皮样囊肿MRI表现。方法回顾性分析4例经手术病理证实的表皮样囊肿的MRI资料。结果例1肿瘤位于左前中颅凹底,信号不均,T1WI呈高及低信号,T2WI及FLAIR像均呈高信号,其内有细曲线样等信号,左侧大脑半球脑裂、脑沟内散在点条状高信号。例2肿瘤位于左颞极,T1WI、T2WI及FLAIR像均为高信号,脑室、脑裂、脑池及部分脑沟内见点状高信号,脂肪抑制像信号减低。例3肿瘤位于右中颅凹底,边界清晰,呈类圆形,信号不均,T1WI呈低信号,其内见弧条状高信号,T2WI为高信号,其内见弧条状低信号,FLAIR像信号稍低,其内见云絮状稍高信号。例4肿瘤位于脑干前方,边界清晰,形态欠规则,T1WI、T2WI及FLAIR像均为高信号,脂肪抑制像仍为高信号。结论表皮样囊肿可表现出多种不典型MRI征象,信号特点多样,且可破裂播散至脑室内形成脂-液平面及在蛛网膜下腔内见到点条状脂肪信号,硬膜外表皮样囊肿更不具特异性,认识这些征象对临床诊断及治疗都有重要意义。     

BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床观察

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)患者在一定的诱发因素下如急性下呼吸道和肺部感染等 ,常出现急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重。我科通过应用ＢｉＰＡＰ呼吸机对ＣＯＰＤ合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行治疗并测定治疗前及治疗 2ｈ的血气分析 ,现总结报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　选取 2 0 0 1年 6月～ 2 0 0 2年 5月在本科治疗的ＣＯＰＤ合并Ⅱ型呼吸衰竭患者 14例 ,均并发慢性肺源性心脏病 ,患者血气分析标准ＰａＯ2 <8.0ｋＰａ、ＰａＣＯ2 >6.67ｋＰａ。1.2　方法　在使用ＢｉＰＡＰ呼吸机治疗前取 2ｍｌ肝素化动脉血进行血气分析。然…