临床病理讨论——两侧肢体相继瘫痪、嗜睡、有时烦躁不安

<正> 病历摘要齐××,男,12岁,学生。于1972年5月初突然左上下肢不灵便,嘴向右歪。经中医治疗好转。十多天后,右上下肢亦无力。同时出现精神不振、嗜睡;时而烦躁不安,高声喊叫。未诉头痛、头昏,亦无呕吐等。发病前后无发热,无外伤史。     

人神经生长因子在昆虫细胞中的表达

神经生长因子(NGF)在外周及中枢神经系统的发育及存活方面起着重要的作用.它可以促进外周感觉神经元及背根神经节神经元的增生.中枢神经系统中,NGF主要存在于前脑底部胆碱神经元中,其脑中含量的减少与Alzheimer病引起的记忆力减退及老年斑沉积呈正相关[1].因此NGF药用方面的作用已受到人们的重视,它可望成为治疗Alzheime病的新型药物.     

丙烯酰胺中毒Ola和6J鼠小脑Purkinje细胞的病理改变

目的 观察丙烯酰胺（ACR）中毒后Ola和6J鼠小脑的不同病理改变。方法 采用病理学技术对小脑Purkinje细胞进行光镜和电镜定性分析。结果光镜下小脑整个Purkinje细胞深染,形态不规则;电镜下偶见胞膜限局性膨出,内含一些管状滑面内质网,在突起的表现部分胞膜分层、变厚、上述改变仅见于6J鼠,而Ola鼠未见异常变化。结论 丙烯酰胺中毒导致6J鼠小脑Purkinje细胞病理改变,这种变化可能是产生共济失调的病理基础。     

31例桥脑梗塞的临床分析

桥脑的体积仅次于小脑,但其梗塞的频率却远远高于小脑,居幕下梗塞的首位。根据白求恩医大一院6年间神经内科住院病例统计,脑干梗塞占脑梗塞的7.59%其中半数为桥脑梗塞。本文就31例影像学或剖检证实的桥脑梗塞的临床特点、梗塞类型作一分析.     

Se和VE对大鼠心肌组织TGF-β1mRNA表达的影响

目的探讨Se和VE对大鼠心肌组织TGF鄄β1mRNA表达的影响。方法通过Se和VE缺乏的半合成人工饲料喂养大鼠,采用RT鄄PCR检测TGF鄄β1mRNA在心肌组织的表达特点。结果Se和VE联合缺乏组大鼠心肌可见散在微小灶状心肌坏死。与补Se补VE组比较,Se或VE单项缺乏组TGF鄄β1mRNA表达已有所增高(P<0.01),Se和VE联合缺乏组TGF鄄β1mRNA表达增高最显著(P<0.001)。结论Se和VE缺乏可诱导大鼠心肌组织TGF鄄β1mRNA表达上调,TGF鄄β1可能亦参与了Se和VE联合缺乏所致心肌损伤的病理过程。     

卡蓝对多发性脑梗塞患者血液流变学的影响观察

本文所述实验通过对31例多发性脑梗塞患者服用卡蓝后血液流变学指标变化的观察,证明了此药对于改善脑循环和代谢确实有效,临床上应广泛使用。     

三七三醇皂苷对大鼠脑缺血/再灌注脑损伤保护作用的实验研究

目的观察三七三醇皂苷（PTS）对大鼠脑缺血／再灌注损伤的脑保护作用，并初步探讨其作用机制。方法采用Longa改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞（MACO）2h、再灌注6h、24h、72h的大鼠短暂局灶性脑缺血／再灌注模型，动物随机分假手术组、生理盐水对照组、三七三醇皂苷组。免疫组化法检测IL-1-β和ICAM-1。流式细胞仪检测细胞凋亡，同时利用TTC染色法测脑梗死体积。结果三七三醇皂苷组大鼠再灌注72h时脑梗死体积显著减小，6h、24h、72h各时间点IL-1β和ICAM-1阳性细胞数及凋亡细胞数亦明显减少。结论三七三醇皂苷可抑制脑缺血／再灌注后炎症因子分泌及细胞凋亡，从而起到脑保护作用。     

特殊症状的锁骨下动脉盗血综合征及血管内支架治疗

196 0年 Contorni首先报道锁骨下动脉盗血综合征现象 ,196 1年 Fisher把这种现象命名为锁骨下动脉盗血综合征。本病是由于无名动脉或锁骨下动脉分出椎动脉之前的近心段发生部分或完全闭塞时 ,在虹吸作用下 ,患侧椎动脉血液逆流 ,对侧椎动脉血液也部分被盗取过来 ,进入患侧锁骨下动脉供应患侧上肢 ,以致产生椎 -基底动脉缺血和患侧上肢缺血症状。Patel和 Toole对锁骨下动脉盗血综合征的各种表现作了详细阐述 ,但其中没有分水岭梗死和胸前区疼痛为主要症状方面的报道 ,现将我们治疗的两例特殊临床表现的锁骨下动脉盗血综合征报告如下 [1 ]。…     

微量、常量元素与缺血性中风发病关系的研究(多因子逐步回归分析)

本研究对高血压动脉硬化、缺血性中风患者全血中Zn、Cu、Cr、Fe、Ca、Mg、V、Sr、Al、Pb、p、B、Ba元素进行了测定。对象和方法一、对象选择: 1、缺血性中风组:简称a组,39例,男21例,女18例;年龄50～72岁。 2、高血压动脉硬化组:简称b组,30例,男17例、女13例,年龄48～79岁,具有5年以上的高血压病史,收缩压>21.3kPa或(和)舒张压>12.6kPa者,有高血压动脉硬化症状及体征,经颅彩色多普勒(TCD)证实为脑动脉硬化。     

不同剂量巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血后TNF-α mRNA表达的影响

目的：探讨不同剂量巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血模型，用逆转录－多聚酶链反应检测脑缺血后TNF－αmRNA的表达，结果：对照组与巴曲酶组缺血脑组织TNF－α表达均增加，但巴曲酶组TNF－α表达显著低于盐水对照组（P＜0．01）。结论：巴曲酶能抑制缺血后脑组织TNF－αmRNA的表达达，随着用药量的增加，TNF－αmRNA表达含量呈递减趋势，这可能是其治疗缺血性脑血管病的机制之一。