40例脑血管疾病患者中枢运动神经系统功能测定

利用经皮电刺激大脑皮层及脊髓的运动诱发电位(MEP)新技术,对40例脑出血与脑梗塞住院患者的中枢运动神经系统功能进行了测定。结果表明,本组患者的异常率达95%,异常形式为阻滞、延迟和波幅降低。提示MEP技术可做为脑血管疾病患者中枢运动神经系统功能判别的一项客观检查手段。     

磁刺激运动诱发电位及磁共振对脊髓炎定位诊断的对比分析

目的比较磁刺激运动诱发电位(MEP)和脊髓磁共振(MRI)检查对急性横贯性脊髓炎(ATM)和视神经脊髓炎(NMO)病人进行定位诊断的价值。方法对临床确诊为ATM 40例和25例NMO的住院患者的MEP和MRI检查结果进行分析,比较两种检查定位符合率。结果MRI显示ATM患者以胸脊髓损害为主,NMO组患者以颈胸段联合损害为主。MEP显示ATM组患者主要表现为上肢锥体束传导正常、下肢锥体束传导异常,而NMO组患者在表现为上下肢锥体束传导均异常。当病变位于颈髓时,ATM组患者定位符合率为92.8%,NMO组患者定位符合率为95.2%;当病变位于胸髓时,ATM符合率100%,NMO符合率80%。结论在ATM和NMO患者中,MEP提示的锥体束异常部位与MRI所证实的病变部位相吻合。     

强直性肌营养不良症的临床与肌肉病理学特点

目的探讨强直性肌营养不良症(DM)的临床及肌肉病理学的特点。方法对6例DM患者的临床资料进行回顾性分析。结果6例患者均呈慢性病程,以肌无力、肌强直和肌肉萎缩为主要表现,多伴有脱发、白内障、心脏传导阻滞等多系统损害。肌电图检查结果为肌源性损害,6例均可见肌强直电位发放。病理学检查见肌纤维核内移、核袋及核链现象,部分患者可见肌质块及肌纤维分布异常。结论DM是一种以肌无力和肌强直为主要表现的多系统损害的遗传性疾病;特征性病理改变为肌纤维核内移、核链以及肌质块、肌纤维分布异常。     

肥胖体型者T12~L1磁刺激运动诱发电位异常探讨

目的探讨肥胖体型者在进行T12～L1磁刺激运动诱发电位（MEP）检查时结果异常的原因。 方法将90例男性研究对象按体重指数（BMI）分为3组，每组30例，分别是正常体型组（BMI<23）、肥胖对照组（BMI&rt;30）及减肥组（BMI&rt;30）。所有入选对象神经、肌肉系统功能均正常。正常体型组及肥胖对照组均保持原有生活习惯不变，减肥组于入选后采取各项措施积极减肥。于入选时及1年后分别采用临床常用强度及超强强度对各组对象T12～L1部位进行磁刺激，记录并分析各组对象MEP数据。 结果入选时采用常用强度磁刺激时，发现肥胖对照组、减肥组MEP神经传导时间及波幅与正常体型组间差异均有统计学意义（P<0.05），而采用超强强度磁刺激时，发现各组对象MEP神经传导时间及波幅组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；1年后随访发现，当采用常用强度磁刺激时，肥胖对照组MEP神经传导时间及波幅与减肥组、正常体型组间差异均有统计学意义（P<0.05）；而采用超强强度磁刺激时，发现各组对象MEP神经传导时间及波幅组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论当进行T12～L1磁刺激MEP检查时，对于肥胖体型者必须提高磁刺激强度至超强强度（如2.2 T的90％水平或以上），否则容易得到假阳性结果。     

自拟延寿益脾汤抗衰老作用探讨

自拟延寿益脾汤抗衰老作用探讨李增富，李廷，李桂欣（河南医科大学第一附属医院神经内科郑州４５００５２郑州市第三人民医院郑州４５００００）关键词药用植物，抗衰老，过氧化脂质人体内自由基的存在使细胞膜代谢产生过多的脂质过氧化物（ＬＰＯ），最终导致细胞的退变...     

肌电图在神经系统疾病中应用

肌电图学（ElectromyographyEMG）是临床神经电生理检查中重要方法之一。通过同芯针电极插入肌肉中记录肌纤维松弛和兴奋时所产生的自发电位和动作电位，并分析其时限、波型、波幅等指标，来研究中枢和周围神经的生理过程，进一步准确判断神经系统各部位机能状态，称之为常规肌电图。如果用特殊方法记录单个肌纤维的生物电活动，称为单纤维肌电图（SingleFiberEMGSFEMG）。如果用电刺激方法，测其神经传导速度（NCV）及其反射活动，称之为诱发肌电图。正常肌纤维安静状态下，一般记录不到肌电变化，为电静息。当神经冲动传导到运动终…     

荣肌片治疗假肥大型进行性肌营养不良症150例疗效观察

目的：观察荣肌片治疗假肥大进行性肌营养不良症的临床疗效。方法：200例患者随机分为2组治疗，治疗组150例根据益气养血，健脾补肾，荣肌长肉的治则，以荣肌片治疗；对照组50例以维生素E治疗。观察2组肌电图，肌酶谱检查及临床症状改善情况。结果：治疗组总有效率为98．7％，显效率为92．0％；对照组总有效率8．0％，显效率为0。2组疗效比较，差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论：荣肌片治疗假肥大型进行性肌营养不良症有良好疗效。     

复康薄膜衣片治疗卡马西平小脑毒性的研究

目的:探讨复康薄膜衣片治疗卡马西平小脑毒性的效果.方法:将大鼠分为正常对照组、模型对照组、复康薄膜衣片低剂量组及高剂量组.用卡马西平造模,治疗组造模第30天给予不同剂量复康薄膜衣片灌胃.实验第90天,处死所有大鼠,观察小脑超微结构及组织病理学变化,计算线粒体面积、密度与脂肪滴面积.结果:复康薄膜衣片低剂量组大鼠小脑突触较多,突触内囊泡较正常,线粒体数量基本正常,但有轻度水肿;线粒体面积比值明显增加;大鼠后肢曳拉、精神萎靡方面好转.高剂量组小脑突触较多,突触内囊泡较正常,线粒体数量稍有减少、并有轻度水肿;大鼠运动的力度和平衡障碍改善.结论:复康薄膜衣片可缓解卡马西平小脑毒性.     

中药复肌康快速撤减重症肌无力症患者强的松用量60例

1997～2000年我们开展了用中药撤减强的松用量的临床观察,取得了较好疗效,现报道如下。1 临床资料病例选择:观察病例符合1986年9月全国首届肌病及周围神经病学术座谈会制定的《肌肉疾病分类》,服用强的松剂量在30～60mg/d之间,达到最佳效果或临床症状开始缓解,强的松尚无减量;年龄在18～60岁之间。新生儿重症肌无力、儿童重症肌无力、先天性重症肌无力、Ⅲ型、Ⅳ型,或合并有甲状腺机能亢进,或有其它严重疾病的患者不列入研究对象。     

TAT-EGFP融合蛋白的表达及在PC12细胞的转导活性

目的:构建pET28a-TAT-EGFP重组子,观察表达的融合蛋白TAT-EGFP在细胞内的转导活性.方法:人工合成编码TAT蛋白转导区的DNA片段,插入载体pET28a后再连接EGFP基因,组成pET28a-TAT-EGFP重组表达子.转化大肠杆菌,IPTG诱导TAT-EGFP融合蛋白表达,组氨酸亲和层析柱纯化.将融合蛋白加入培养的PC12细胞,观察荧光进入细胞的情况.结果:成功地构建了高表达pET28a-TAT-EGFP重组子,纯化了分子质量约为29 ku的融合蛋白TAT-EGFP,并在体外培养的PC12细胞中证实TAT-EGFP融合蛋白穿透生物膜的能力.结论:通过对TAT-EGFP融合蛋白的表达纯化及活性分析,证实了TAT的蛋白转导作用,为肽类及生物大分子药物进入组织细胞内发挥治疗作用提供了理论基础.