脑源性微囊泡对脐静脉内皮细胞骨架的影响研究

目的探讨脑源性微囊泡(BDMVs)对脐静脉内皮细胞骨架的影响。方法体外制备BDMVs,并予透射电镜观察及粒径检测。将PKH26荧光染料标记的BDMVs与脐静脉内皮细胞共培养0.5 h、1 h、2 h后,应用流式细胞术检测不同时间点的脐静脉内皮细胞吞噬BDMVs情况。将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、BDMVs组(加入终浓度1.5×10^7/mL的BDMVs处理细胞)及尼莫地平组[予2μg尼莫地平(0.2 mg/mL)预处理10 min后加入终浓度1.5×10^7/mL的BDMVs处理细胞],应用激光共聚焦显微镜观察罗丹明标记鬼笔环肽染色后各组脐静脉内皮细胞中纤维型肌动蛋白的荧光强度及应力纤维数目。结果透射电镜下可见体外制备的BDMVs具有完整的膜结构,粒径范围为100~1000 nm。流式细胞术检测显示,吞噬BDMVs的脐静脉内皮细胞比例随培养时间的延长呈时间依赖性升高(0.5 h:22.7%±1.2%;1 h:52.3%±1.3%;2 h:71.6%±1.9%),各时间点间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察显示,与对照组相比,BDMVs组中纤维型肌动蛋白的荧光强度明显升高且应力纤维数目明显增多增粗;而与BDMVs组相比,尼莫地平组中纤维型肌动蛋白的荧光强度明显降低且应力纤维数目明显减少变细。结论脐静脉内皮细胞吞噬BDMVs的作用随时间延长而增强,且吞噬BDMVs后可导致细胞骨架重构,而尼莫地平可部分阻断该作用。     

蚂蚁--独特的治病和抗衰老作用

蚂蚁制剂有多种药理效应,广泛用于治疗类风湿性关节炎、乙型肝炎和肿瘤等,并有抗衰老作用。蚂蚁防治疾病和抗衰老的作用机制与其对机体免疫功能独特的双向调节作用有关,蚂蚁是一种低毒的、天然的免疫调节剂。本文对近年来有关蚂蚁的药用机制、毒性、药理及对免疫功能的影响等方面的研究进行综述。     

姜蚬护肝汤对酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用及机制研究

摘 要 目的：考察姜蚬护肝汤对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法: 小鼠按体重随机为正常组,模型组,姜蚬护肝汤低、中、高剂量组,每组10只,连续灌胃给药30 d后,灌胃50%乙醇溶液14 ml·kg^-1,禁食16h后取血,取肝脏;测定血清中的TNF-α、AST、ALT的水平;测定肝组织中MDA、GSH、TG、Caspase-3、Caspase-8和NF-κB的水平;HE染色后观察肝组织病理学改变。结果: 姜蚬护肝汤高剂量组小鼠的TNF-α、AST、ALT、MDA、TG、Caspase-3、Caspase-8、NF-κB均较模型组显著降低,GSH则显著提高（P<0.05）;肝脏脂肪变性及组织坏死情况有所减轻。结论:姜蚬护肝汤对实验性酒精性肝损伤具有良好的对抗作用,其可能作用机制为降低TNF-α和NF-κB的过度表达从而减轻肝细胞的炎症反应,并减少Caspase-3、Caspase-8诱导的肝细胞凋亡。     

在我国犬体内发现匐行恶丝虫

<正> 1987年1月于哈尔滨市万宝乡的成年犬背部皮下组织中发现5条淡黄色、固定后变为乳白色的丝状线虫。经显微镜下观察和量度。确定为匐行恶丝虫(Dirofilaria repens Raillietet,Herny),1911雌虫。黄舜毅等(1980)首次在人眼部发现一雄虫,而在动物体内寄生的尚未见报道,也无雌虫的描述和量度。本文报道以引起重视。     

血小板分离术在体外循环心脏手术中的血液保护作用

血小板分离术 (Ｐｌａｔｅｌｅｔｐｈｅｒｅｓｉｓ或ｐｌａｔｅｌｅｔ ｒｉｃｈｐｌａｓｍａｐｈｅｒｅｓｉｓ)是将全血中的血小板分离出来 ,制备富含血小板血浆 (Ｐｌａｔｅｌｅｔ ｒｉｃｈｐｌａｓｍａ ,ＰＲＰ)或浓缩血小板 ,是成份输血的一项重要技术。二十世纪九十年代初 ,血小板分离术被移植到体外循环 (Ｃａｒ ｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｂｙｐａｓｓ ,ＣＰＢ)心脏手术中 ,其显著的血液保护作用正引起越来越多的重视。一、血小板分离术的基本设备与方法血小板分离术采用机器将血液组分依比重差异而彼此分开。其基本配置包括 :血液采集…     

环状弹性纤维溶解性巨细胞肉芽肿

<正>患者女,60岁。因腹部及臀部红斑脱屑伴瘙痒半年,于2019年4月24日来我科门诊就诊。患者半年前无明显诱因右下腹出现片状红斑,表面有少量鳞屑,伴有轻度瘙痒,5月初红斑发展至腹部左侧及臀部,     

肺癌胸膜全肺切除术的围术期处理

目的：总结对于肺癌伴胸膜转移和恶性胸水行胸膜全肺切除手术的围术期处理经验。方法：1988年1月～2003年1月对21例肺癌伴胸膜转移和恶性胸水患者行胸膜全肺切除术。肺部原发病灶位于左肺8例,右肺13例。病理分类：鳞状细胞癌1例,腺癌12例,腺鳞癌2例,肺泡细胞癌6例。结果：术后呼吸机机械通气支持12例,平均支持时间4．5小时。无围手术期死亡,无支气管胸膜瘘、脓胸、大出血等严重并发症。随访已死亡16例,生存期为5～34个月,其余5例患者随访24～29个月仍生存,全组中位生存时间18个月。结论：加强围术期处理,对常见并发症重点防范、早期治疗,是降低手术风险、促进此类患者康复的关键。     

洗心汤对快速老化模型小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡及相关转录因子表达的影响

探讨洗心汤对快速老化模型(SAMP8)小鼠肠黏膜辅助性T细胞17(T helper 17 cell, Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)免疫平衡及相关转录因子表达的影响。50只14周龄的雄性SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组,益生菌组,洗心汤高、中、低剂量组,每组10只。10只14周龄的雄性抗快速老化(SAMR1)小鼠作为对照组。喂养10周后开始连续灌胃10周。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠肠黏膜SIgA(secretory immunoglobulin A)含量;流式细胞术检测小鼠肠黏膜Th17、Treg含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠结肠组织视黄酸相关孤儿受体γt(retinoic acid related orphan receptor-γt, RORγt)、叉头盒蛋白p3(forkhead box p3,Foxp3)蛋白的表达。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0...     

人肝癌顺铂耐药细胞系SK-Hep1/CDDP的建立

背景与目的:多药耐药是肿瘤治疗的主要障碍,本研究旨在建立人肝癌多药耐药细胞株SK-Hep1/CDDP,并对其生物学特性及发生多药耐药的可能机制进行初步评价。方法:采用大剂量冲击,间歇诱导法获得人肝癌顺铂(Cisplatin,CDDP)多药耐药系SK-Hep1/CDDP;CCK-8法检测药物敏感性,计算半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI);Western blot检测多药耐药基因(MDR1,ABCB1)、多药耐药相关蛋白1(MRP-1,ABCC1)、多药耐药相关蛋白2(MRP-2,ABCC2)、Bax蛋白的表达,以及加入MDR1抑制剂CsA对肝癌细胞MDR1蛋白的表达影响;流式细胞仪(FCM)检测细胞周期及凋亡率。结果:历时6个月建成SK-Hep1/CDDP细胞株,其对CDDP的耐药指数为13.76,并对盐酸阿霉素(doxorubicin,DOX)、氟尿嘧啶(5-Fluororacil,5-FU)等多种抗肿瘤药物交叉耐药;Westernblot发现SK-Hep1/CDDP与亲本细胞相比MDR1、MRP-1、MRP-2的表达明显升高(P<0.01),Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),加入小剂量环孢素A...     

人肝癌顺铂耐药细胞系SK-Hepl/CDDP的建立

背景与目的:多药耐药是肿瘤治疗的主要障碍,本研究旨在建立人肝癌多药耐药细胞株SK-Hep1/CDDP,并对其生物学特性及发生多药耐药的可能机制进行初步评价.方法:采用大剂量冲击,间歇诱导法获得人肝癌顺铂(Cisplatin-CDDP)多药耐药系SK-Hep1/CDDP;CCK-8法检测药物敏感性,计算半数抑制浓度(IC_(50))和耐药指数(RI);Western blot检测多药耐药基因(MDR1,ABCB1)、多药耐药相关蛋白1(MRP-1,ABCC1)、多药耐药相关蛋白2(MRP-2,ABCC2)、Bax蛋白的表达,以及加入MDR1抑制剂CsA对肝癌细胞MDR1蛋白的表达影响:流式细胞仪(FCM)检测细胞周期及凋亡率.结果:历时6个月建成SK-Hep1/CDDP细胞株,其对CDDP的耐药指数为13.76,并对盐酸阿霉素(doxombicin, DOX)、氟尿嘧啶(5-Fluororacil,5-Fu)等多种抗肿瘤药物交叉耐药:Western blot发现SK-Hep1/CDDP与亲本细胞相比MDR1、MRP-1、MRP-2的表达明显升高(P<0.01),Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),加入小剂量环孢素A对肝癌细胞MDR1蛋白的表达无影响(P>0.05);细胞周期分析发现相对于亲本SK-Hep1细胞[G_1期为(59.83±3.28)%,S期为(27.91±2.16)%,G_2/M期为(12.14±3.36)%],SK-Hep1/CDDP耐药细胞[G_1期为(37.50±5.05)%,S期为(42.20±2.65)%,G_2/M期(20.67±5.69)%]的G_2/M,S期比例增加.G_1期比例减少,两组相比差异均有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪分析表明CDDP对耐药细胞SK-Hep1/CDDP的凋亡率明显减少,加入MDR1抑制剂干预后可明显增加CDDP对SK-Hep1/CDDP细胞的凋亡率.结论:成功建立MDR细胞株SK-Hep-/CDDP,其耐药机制可能与MDR1、MRP-1、MRP-2蛋白的表达增加,Bax蛋白表达降低及降低化疗药物诱导肿瘤细胞的凋亡作用相关.