白皮杉醇对急性脑出血大鼠的保护作用及其机制

目的研究白皮杉醇对急性脑出血大鼠脑组织保护作用,并探讨其作用机制。方法采用向脑组织注入自体动脉血建立急性脑出血大鼠模型,分别给予高剂量(Pic-H)、低剂量(Pic-L)白皮杉醇(200和100mg/kg),对各组大鼠进行神经功能缺损评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,原位末端标记法(TUNEL)染色检测脑细胞凋亡数,免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶3(p-JNK3)、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和磷酸化转录激活因子2(p-ATF-2)蛋白表达。结果给予白皮杉醇后,与模型组相比,大鼠的神经功能缺损评分[Pic-L组(1.32±0.24)比(2.89±0.41),Pic-H组(0.98±0.21)比(2.89±0.41)]降低;大鼠血清中NSE的水平[Pic-L组(29.25±2.63)比(38.02±3.35)μg/L,Pic-H组(26.11±2.29)比(38.02±3.35)μg/L]降低;大鼠脑组织TUNEL阳性细胞百分比[Pic-L组(36.78±4.66)%比(62.34±6.24)%,Pic-H组(17.32±2.36)%比(62.34±6.24)%]减少;大鼠脑组织中p-JNK3蛋白表达[Pic-L组(2.67±0.21)比(4.97±0.34),Pic-H组(1.84±0.21)比(4.97±0.34)]降低;p-c-Jun蛋白表达[Pic-L组(2.17±0.19)比(3.38±0.31),Pic-H组(1.78±0.15)比(3.38±0.31)]降低;p-ATF-2蛋白表达[Pic-L组(1.79±0.13)比(2.99±0.27),Pic-H组(1.43±0.12)比(2.99±0.27)]降低;差异有统计学意义(均P0.05)。结论白皮杉醇可能通过抑制JNK信号通路来减缓急性脑出血大鼠脑组织细胞的凋亡。     

复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区神经细胞凋亡的影响

目的 观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区神经细胞凋亡的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制.方法 60只SPF大鼠随机分为假手术组、模型组、复智胶囊组、安理申组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型.灌胃4周后进行行为学实验和采用TUNEL染色海马神经元进行细胞凋亡观测.结果 ①行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01).②病理形态学显示,复智胶囊组及安理申组均使神经细胞凋亡个数明显减少,复智胶囊组减少更为明显.结论 复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用,其作用机理之一是抑制脑神经细胞凋亡,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞.     

复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区 诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠的作用及脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法:60只SPF大鼠随机分为4组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型,然后分别为复智胶囊组ig复智胶囊液3.0 g.kg-1,安理申组ig安理申液0.05 mg.g-1,假手术组和模型组均ig生理盐水10 mL.kg-1,均1次/d,连续给药4周后进行行为学分析和脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的测定。结果:行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩(2 min内寻找平台的时间)与记忆成绩(在2 min内跨越平台及其他3个象限相应平台位置次数)下降;各给药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01)。病理形态学显示,与假手术组相比,模型组海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增高,复智胶囊组及安理申组均可抑制iNOS表达水平增加,复智胶囊组抑制作用更为明显。结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显改善作用。其作用机制之一可能与通过抑制iNOS活性的反应性增强来实现的。     

针刺结合喜普妙治疗抑郁症113例

目的评价针刺结合喜普妙治疗抑郁症临床疗效.方法采用随机、对照试验将337例抑郁症患者随机分为针刺组、西药组和结合组;针刺治疗取足阳明胃经、足太阳膀胱经和奇经,穴取足三里、四神聪、太阳穴为主,1日1次,10d 为1个疗程;西药组采用喜普妙片剂口服(20mg qd)治疗,10d 为1个疗程,连续治疗5个疗程;结合组,把两项治疗方法相结合.观察2组治疗后3个月的总体疗效和抑郁量表积分,6个月后随访观察2组疗效稳定性.结果三组治疗后,结合组疗效明显优于其他2组,随访调查支持以上结论.结论针刺结合喜普妙治疗抑郁症临床疗效安全有效,远期疗效稳定.     

黄岑苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的影响

目的观察不同浓度黄岑苷(baicalin)对实验性自身免疫脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠模型的作用,并研究其初步机制。方法建立实验性自身免疫性脊髓炎小鼠模型,免疫后第3天给予高低剂量黄岑苷灌胃,每天1次,共20 d。对小鼠活动进行神经功能评分,TUNEL染色检测脊髓组织细胞凋亡情况,ATP水平检测试剂盒检测脊髓组织ATP含量水平,免疫印迹法(Western blot)检测Bax、Bcl-2、cleaved cas-9和cleaved cas-3蛋白表达水平。结果黄岑苷能够提高实验性自身免疫脑脊髓炎小鼠神经功能,延后发病时间;黄岑苷干预后,Tunel染色结果显示脊髓组织凋亡细胞数下降,ATP水平下降,免疫印迹法结果显示Bcl-2的蛋白表达显著上升,Bax、cleaved cas-9和cleaved cas-3的蛋白表达显著下降。结论黄岑苷可通过抑制线粒体内源性凋亡途径抑制细胞凋亡,保护线粒体,提高实验性自身免疫脑脊髓炎小鼠神经功能,为预防疾病提供了实验理论依据。     

柴胡加龙骨牡蛎汤联合颤三针治疗帕金森病临床研究

目的:观察柴胡加龙骨牡蛎汤联合颤三针治疗帕金森病(PD)的临床疗效。方法:选取68例PD患者,按随机数字表法分为试验组、参照组各34例。参照组予左旋多巴片治疗,试验组予柴胡加龙骨牡蛎汤联合颤三针治疗,2组均治疗2个月。检测2组血清神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,比较2组中医证候积分、认知功能、运动功能及临床疗效。结果:治疗后,2组中医证候积分均较治疗前降低,且试验组较参照组低(P0.05)。试验组总有效率为94.12%,高于参照组的73.53%(P0.05)。治疗后,2组血清GFAP、MDA水平均较治疗前降低(P0.05),血清SOD水平均较治疗前升高(P0.05);试验组血清GFAP、MDA水平均低于参照组(P0.05),血清SOD水平高于参照组(P0.05)。治疗后,2组简易智力状态量表(MMSE)评分均较治疗前升高(P0.05),且试验组MMSE评分高于参照组(P0.05);2组老年痴呆量表-认知(ADAS-cog)、帕金森综合评分量表(UPDRS-Ⅲ)、社会功能活动问卷(FAQ)评分均较治疗前降低(P0.05),且试验组ADAS-cog、UPDRS-Ⅲ、FAQ评分均低于参照组(P0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤联合颤三针治疗PD能有效调节血清GFAP、SOD、MDA水平,改善患者的临床症状,有助于恢复其认知及运动功能。     

“异病同治”针灸验案举隅

"异病同治"是指几种不同的疾病,受病部位和症状虽然不同,只要在其发展变化过程中出现了相同的病机,就可以采用同一种方法治疗。异病可以同治,不取决于病因、病位及症状,关键在于辨识其有无共同的病机与证候。相同的证,用大致相同的治法,不同的证,用大致不同的治法,即所谓"证同治亦同,证异治亦异"。糖尿病神经源性膀胱、脑卒中所致顽固性膈肌痉挛、术后肠胀气虽临床表现各异,但其总病机不外气机不畅,运行失调。用"异病同治"的原则指导针灸治疗可取得良好的效果。     

他汀类药物对脑梗死患者血浆同型半胱氨酸的影响

目的探究他汀类药物对脑梗死患者血浆同型半胱氨酸变化的影响。方法 2011-04—2012-010收治以各种神经功能受损为病症的患者138例,经头颅MR及CT影像学检查证实为脑梗死。随机分为治疗组72例和对照组66例。对照组采用脑梗死患者常规疗法,治疗组在常规疗法基础上加用阿托伐他汀治疗,2组均治疗6周。2组患者治疗前后均测定血浆Hcy浓度。比较其前后血浆Hcy水平及治疗效果。结果 6周后治疗组患者血浆Hcy低于对照组;治疗组疗效好于对照组。结论以阿托伐他汀为代表的他汀类药物可以降低脑梗死患者的血浆Hcy水平,提高脑梗死患者的治疗效果。     

毛冬青皂酮胶囊对急性脑梗死模型大鼠神经保护作用

目的:分析毛冬青皂酮胶囊对急性脑梗死模型大鼠神经保护作用并初步探索其保护机制。方法:从60只SPF级SD大鼠中随机选取50只,建立大鼠动脉闭塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),余下10只记作假手术组。将成功建模大鼠随机分为模型组,对照组,毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。对照组给予0.03 g·kg~(-1)莫尼地平溶于2 mL生理盐水灌胃,毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组分别使用0.2 g·kg~(-1)、0.1 g·kg~(-1)、0.05 g·kg~(-1)毛冬青皂酮胶囊颗粒溶于2 mL生理盐水灌胃,假手术组和模型组给予2 mL生理盐水灌胃,连续用药6 d,每天1次。治疗6 d后,在第7天时,按照Longa评分标准对大鼠进行神经功能评分,并取大鼠眼底静脉丛血,收集血清,通过酶联免疫吸附实验法检测大鼠血清炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;断头法处死大鼠后取模型大鼠大脑皮层梗死部位组织和假手术组大鼠相同位置的大脑皮层组织,通过HE染色观察大脑皮层病理变化;通过RT-qPCR检测大鼠大脑皮层组织中IκBα、核因子κBp65(nuclear factorκ-Bp65,NF-κBp65)、κB抑制蛋白激酶β(inhibitor of nuclear factorκB kinaseβ,IKKβ) mRNA表达水平;通过蛋白免疫印迹法检测大鼠大脑皮层组织中κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)、NF-κBp65、IKKβ、磷酸化κB抑制蛋白激酶β(phosphorylation inhibitor of nuclear factorκB kinaseβ,p-IKKβ)水平。结果:神经功能评分结果显示:对照组、毛冬青皂酮胶囊高剂量组、毛冬青皂酮胶囊中剂量组、毛冬青皂酮胶囊低剂量组在治疗后评分均降低(P0.05),给药前模型组、对照组、毛冬青皂酮胶囊高剂量组、毛冬青皂酮胶囊中剂量组、毛冬青皂酮胶囊低剂量组均高于假手术组,给药后模型组高于假手术组(P0.05),对照组和毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组均低于模型组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组和毛冬青皂酮胶囊中剂量组均低于毛冬青皂酮胶囊低剂量组和对照组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组低于中剂量组(P0.05);血清IL-1β和TNF-α水平模型组高于假手术组(P0.05),对照组和毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组均低于模型组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组和中剂量组均低于毛冬青皂酮胶囊低剂量组和对照组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组低于中剂量组(P0.05);大脑皮层组织HE染色结果显示,模型组细胞水肿严重,对照组和毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组均有所减轻,高剂量组病理变化与假手术组最接近;大脑皮层组织IκBα和IKKβmRNA和蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05);NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平及p-IκBα、p-IKKβ水平比较:模型组显著高于假手术组(P0.05),对照组和毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组均低于模型组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组和中剂量组低于毛冬青皂酮胶囊低剂量组和对照组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组低于中剂量组(P0.05)。结论:毛冬青皂酮可显著降低急性脑梗死大鼠神经功能评分,减轻炎症反应,减轻神经细胞水肿,其减轻大鼠神经炎性损伤的机制为下调NF-κBp65、IκBα基因、蛋白表达水平,抑制p-IκBα、p-IKKβ水平,从而对急性脑梗死大鼠神经具有保护作用。     

ACI患者血清ox-LDL、PAPP-A、HCY、FMD的水平变化及与患者NIHSS评分、颈动脉硬化的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)、同型半胱氨酸(Hcy)、血管内径变化率(FMD)的变化及与患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、颈动脉粥样硬化的关系。方法选取我院2014年1月-2016年1月确诊的ACI患者90例(ACI组)、选取年龄、性别与之匹配的非ACI对象90例(对照组),检测两组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY、FMD进行对比,并根据颈动脉粥样硬化情况、NIHSS评分对ACI组患者进行分层分析。结果 ACI组患者的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于对照组(P0.05),ACI组患者的FMD显著的低于对照组(P0.05);颈动脉斑块组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于IMT增厚组、IMT正常组(P0.05),颈动脉斑块组的FMD显著的低于IMT增厚组、IMT正常组(P0.05);IMT增厚组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于IMT正常组(P0.05),IMT增厚组的FMD显著的低于IMT正常组(P0.05);中重度组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于轻度组和中度组(P0.05),颈动脉斑块组的FMD显著的低于轻度组和中度组(P0.05);中度组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于轻度组(P0.05),中度组的FMD显著的低于轻度组(P0.05)。结论 ACI患者血清ox-LDL、PAPP-A、HCY、FMD水平较非ACI患者发生显著改变,同时相关因子水平与患者颈动脉粥样硬化、神经功能缺损程度具有一定的相关性。