纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元的保护作用

背景纳洛酮对脑缺血再灌注损伤细胞的保护作用机制尚不明确.选择体外培养皮质神经元研究纳洛酮疗效可排除多重因素干扰.目的观察缺氧对体外培养大鼠皮质神经元的影响及纳洛酮的保护机制.设计重复测量设计.地点和对象实验地点军事医学科学院神经生物学研究室.研究对象体外培养12 d的Wistar大鼠皮质神经元.干预取体外培养12 d的Wistar大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组、缺氧组、纳洛酮组(缺氧前24 h加纳洛酮预处理);缺氧6 h后在常氧下继续培养24 h.主要观察指标观察各种条件下神经元的存活率和形态学的改变,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果缺氧后可见神经元胞体肿胀、细胞死亡,LDH渗出量增多[6 h正常对照组为(78.68±7.34)%,缺氧组为(194.38 ±22.32)%;12 h正常对照组为(77.98±8.85)%,缺氧组为(331.66±36.12)%],细胞存活率减少[6 h正常对照组为(91.82±2.89)%,缺氧组为(66.96±4.98)%;12 h正常对照组为(90.84±2.61)%,缺氧组为(32.02±6.34)%],差异有显著性意义(P＜0.01).经纳洛酮预处理的神经元,缺氧后神经元胞体肿胀、细胞死亡程度轻于缺氧组,LDH渗出[6 h(159.86±34.03)%;12 h(256.28±28.29)%]显著低于缺氧组(P＜0.01),而存活率[6 h(78.08±4.15)%;12 h(53.68±4.32)%]明显高于缺氧组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论对缺氧诱导的皮质神经元的损伤,纳洛酮具有明显的保护作用.     

人重组白细胞介素—6可减少缺氧—复氧后大鼠海马培养神经？…

用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）法观察人重组白细胞介素－６（ｒｈＩＬ－６）对缺氧－复氧后大鼠海马培养神经元的ＤＮＡ损伤的影响。结果显示,海马神经元缺氧－复氧后ＤＮＡ损伤神经元百分率明显增高,经ｒｈＩＬ－６预处理的海马神经元缺氧－复氧后ＤＮＡ损伤神经元百分率明显低于对照组。本结果表明,缺氧－复氧能使体外培养海马神经元发生ＤＮＡ损伤,ｒｈＩＬ－６可减少缺氧－复氧后海马神经元的ＤＮＡ损伤。提示ｒｈＩＬ－６对     

小鼠交感神经节细胞在开放和密闭培养时生长分化的比较

用新生小鼠交感神经节分散培养细胞观察了在7%CO_2条件下开放培养时神经元的生长发育,并与密闭培养进行比较.结果表明:交感神经元在7%CO_2条件下开放培养时不仅细胞生长较密闭培养快,而且细胞活存率亦明显高于密闭培养.     

噬菌体肽库中筛选NMDA受体模拟抗原

目的：研究发现脑缺血患者体内存在N甲基－D－门冬氨酸（NMDA）受体自身抗体，了解共滴度与疾病程度的相关性。方法：用NMDAR1单克隆抗体淘筛噬菌体展示随机12肽库，获得NMDR1模拟表位抗原。结果：细胞竞争ELIA结果显示，该模拟抗原可以竞争细胞表达天然抗原与抗体的结合，具有抗原模拟性。结论：噬菌体肽库中筛选NMDAR1受体模拟抗原可以用于临床病人血清检测，本研究为下一步临床检验准备了必要条件。     

缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元c—fos的表达及腺苷的影响

缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元ｃ┐ｆｏｓ的表达及腺苷的影响＊万勤丁爱石黄燕华王福庄军事医学科学院基础医学研究所北京１００８５０＊国家自然科学基金资助项目（３９４７０２７８）中国科学院上海生理研究所低氧生理开放实验室资助项目（８７５００１）近年来的研究...     

人重组白细胞介素-6对缺氧后海马培养神经细胞Fos表达的影响

用免疫组化方法，观察缺氧诱导体外培养大鼠海马神经细胞Fos表达及人重组白细胞介素-6（rhIL－6）的影响。结果显示，经rhIL－6孵育的海马神经细胞缺氧后Fos免疫反应阳性胞核的百分率和Fos免疫反应阳性胞核的平均光密度均明显低于对照组，表明缺氧能诱导体外培养海马神经细胞Fos的表达，rhIL－6能抑制缺氧神经细胞Fos的表达。提示rhIL-6可能参与脑缺氧损伤的调控。     

最大摄氧量间接测定方法的探讨

54名男受试者(20.3±1.8岁)分别完成了亚极量踏阶运动。用Shephard,Margaria和汪济民的计算公式及Maritz的回归方程法,根据亚极量踏阶运动的心率(HR)和氧耗量(Vo_2)间接估计出最大摄氧量(Vo_(2max))。三种计算公式估计的Vo_(2max)与回归方程法估计值进行了比较。结果表明,汪济民计算式估计的Vo_(2max)更接近回归方程法的估计值。预测Vo_(2max)的亚极量运动的适宜运动强度为70～80%Vo_(2max)。另外,我们还导出由体重和踏阶速度(阶高40cm)推算Vo_2的公式,Vo_2(L/min)=0.02715体重(Kg)+0.01143踏阶速度(次/min)—1.1207。     

谷胱甘肽抗谷氨酸诱导海马神经元损伤钙超载机制研究

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)对谷氨酸(G lu)诱导海马神经元死亡影响及其作用机制。方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元Glu细胞毒性损伤模型,采用台盼蓝活细胞拒染、培养液乳酸脱氢酶(LDH)测定及TUNEL细胞凋亡原位检测等方法比较GSH及GSSG预处理3d对Glu细胞毒性损伤的影响,同时利用激光扫描共聚焦显微镜观测细胞内Ca²⁺浓度的变化,并与MK-801比较。结果GSH及GSSG均可减少Glu诱导神经元死亡,轻度抑制Glu诱导的神经元Ca²⁺内流,但不及MK-801。结论谷胱甘肽对Glu细胞毒性神经损伤有保护作用,除与通常公认抗氧化作用有关外,抑制Glu诱导的神经元Ca²⁺内流亦为其保护机制之一。     

间断性递增负荷时的气体交换特点和无氧阈值

一些作者提出了用连续性递增负荷运动气体交换参数的变化特点确定无氧阈值(AT)的无损伤方法。本实验的目的在于,探讨间断性递增负荷运动气体交换参数的变化特点和确定AT的可能性。我们测定了23名男青年在跑步机上进行间断性递增负荷运动时的气体交换参数,例如呼出气体中氧和二氧化碳浓度(F_(EO_2)和F_(ECO_2))、呼吸商(R)、摄入氧通气当量(_E/_(O_2))和排出二氧化碳通气当量(_E/_(CO_2)的变化。结果表明,F_(EO_2),F_(ECO_2),_E/_(O_2),_E/_(CO_2)和R均与功率呈非线性相关,而且气体交换参数的非线性“转折点”具有较好的重复性。因此,我们认为可以用检查间断性递增负荷运动气体交换参数的方法确定个体的AT值。     

凉粉草中抗缺氧化学成分

目的研究凉粉草(Mesona chinensisBenth)中的抗缺氧化学成分。方法用硅胶柱色谱、Sephadex LH 20柱色谱、ODS柱色谱及制备HPLC色谱分离纯化化合物;通过化合物的理化常数、1H NMR和13C NMR波谱数据,鉴定化合物结构;通过大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株(PC12)实验,对各单体化合物进行活性评价。结果从凉粉草体积分数为65%的乙醇提取物的氯仿层和乙酸乙酯层分离得到8个化合物:咖啡酸(1)、3(4乙氧基3羟基苯基)烯丙酸(2)、咖啡酸乙酯(3)、山奈酚(4)、高山黄芩素(5)、2十六烷基-十八烷酸(6)、熊果酸(7)和豆甾醇(8);应用PC12细胞缺氧模型在DMSO溶液中测得化合物1、4、5、6、7、8在不同质量浓度下具有不同的抗缺氧活性。结论首次从凉粉草属中分离得到化合物2、3、5、6;化合物1、4、5、6、7、8有一定的抗缺氧活性,化合物4、5、7、8有较好的抗缺氧活性。