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91.
蛛网膜下腔出血后脑微循环改变的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
在我国,颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血(SAH)年发病率约为10.5/10万人口[1],仅次于脑栓塞和高血压性脑出血。SAH一旦发生,将带来一系列并发症,包括脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)、迟发性缺血性神经功能障碍(delayedischaemic neurological dysfunction,DIND)、脑积水、低钠血症、癫痫及心肺功能异常等。其中,DIND的发生率为32.4%~42.0%,是致死和致残的主要原因[2]。大部分学者虽将DIND归为CVS的直接后果,但仍不能完全解释“有明显的脑血管痉挛而无临床症状”和“有严重的临床症状而无脑血管痉挛”等现象。部分患者接…  相似文献   
92.
目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染的胃黏膜上皮细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子受体-2 (FGFR-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法:选择慢性浅表性胃炎(CSG)30例、胃黏膜肠上皮化生(IM)29例、不典型增生(Dys) 31例及胃癌(GC)55例.采用免疫组化SP法检测胃黏膜上皮细胞bFGF,FGFR-2表达状况,用快速尿素酶试验和组织学Warthin-Starry嗜银染色法联合检测胃黏膜H pylori感染情况.结果:CSG组bFGF,FGFR-2的表达显著低于其余三组(IM组:χ~2=4.002,P<0.05;χ~2= 4.163,P<0.05;Dys组:χ~2=15.779,P=0.000;χ~2=15.949,P=0.000;GC组:χ~2=24.110,P= 0.000;χ~2=18.736,P=0.000),IM组的表达低于Dys组及GC组(Dys组:χ~2=4.258,P<0.05;χ~2 =4.212,P<0.05:GC组:χ~2=7.786,P<0.01;χ~2 =4.687,P<0.05),而Dys组与GC组间无显著性差异.H pylori阳性IM及Dys组bFGF,FGFR-2的表达均显著高于阴性组(IM组:χ~2=10.076,P<0.01;χ~2=7.535,P<0.01;Dys组:χ~2=11.501,P<0.01;χ~2=8.330,P<0.01).H pylori阳性Dys组bFGF,FGFR-2表达显著高于GC组(χ~2= 4.201,P<0.05;χ~2=3.982,P<0.05),H pylori阳性IM组则与GC组的表达无显著性差异;H pylori阴性Dys组及IM组bFGF的表达均显著低于GC组(χ~2=5.736,P<0.05;χ~2=17.113,P= 0.000),H pylori阴性Dys组FGFR-2表达与GC组无显著性差异而IM组的FGFR-2的表达显著低于GC组(χ~2=11.091,P<0.05).结论:H pylori感染引起胃黏膜上皮细胞bFGF及FGFR-2的过度表达可能与H pylori感染致胃黏膜上皮细胞的癌变有关.  相似文献   
93.
目的研究人肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration ALR)205基因对大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法将200μg/kg重组质粒PCDNA3.1(+)-ALR205尾静脉注射给CCL4致急性肝损伤大鼠,检测血清AST、ALT水平,肝组织病理学变化、肝组织增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen PCNA)并对照ALR125基因治疗来观察ALR205基因对急性肝损伤的疗效。RT-PCR检测肝组织ALR205 mRNA表达情况。结果重组质粒用于急性肝损伤大鼠后,血清酶学检查结果表明外周血AST、ALT水平显著降低,肝组织病理损害情况大幅度减轻,治疗组肝PCNA指数均明显高于其它组且ALR205比ALR125在促肝细胞增殖方面有明显差异。结论ALR205基因体内表达产物通过促进肝细胞增殖,降低血清AST、ALT水平发挥抗急性肝损伤作用。  相似文献   
94.
[目的]探讨RAS相关区域家族IA(RASSF1A)蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)组织芯片中的表达及其临床意义.[方法]98例HCC,89例非癌肝组织及24例癌旁肝组织构建组织微阵列.应用免疫组化技术检测RASSF1A蛋白的表达水平,并分析其与HCC临床病理特征的关系.[结果](1)组织微阵列利用率为97.16%(205/211);(2)RASSF1A蛋白明确定位于肝细胞胞浆内;(3)HCC组织中的RASSF1A蛋白的阳性率为39.58%(38/96).明显低于非癌组织组57.65%(49/85,P=0.015)及癌旁肝组织组66.67%(16/24,P=0.017);(4)HCC中临床TNM分期Ⅰ,Ⅱ期RASSF1A阳性率为57.38%(35/61),明显高于Ⅲ,Ⅳ期8.57%(3/35,P=0.000);(5)HCC中无转移组RASSF1A阳性率为63.64%(28/44),明显高于转移组4.88%(2/41,P=0.000);(6)RASSF1A蛋白表达在<50岁组(16/54,29.63%),AFP≥400 μg/L组(14/55,25.45%),有门脉癌栓组(3/31,6.98%),包膜浸润组(16/64,25%)及多个结节组(5/31,16.13%)明显低于≥50岁组(22/42,52.38%,P=0.024),AFP<400 μg/L(24/41,58.54%,P=0.002),无门脉癌栓组(35/65,53.85%,P=0.000),无包膜浸润组(22/32,68.75%,P=0.000)及单个结节组(33/65,50.77%,P=0.000),与性别、有无肝硬化、HCC分化程度及肿瘤大小无关(P>0.05).[结论]应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点.RASSF1A表达缺失在HCC的发生发展中起重要作用;检测RASSF1A蛋白指标有助于HCC诊断和判断患者预后.  相似文献   
95.
目的:研究肿瘤转移相关基因Ezrin在鼻咽癌组织中的表达并探讨其临床意义.方法:取38例鼻咽癌患者癌组织及20例鼻咽黏膜慢性炎症患者的鼻咽组织行免疫组织化学二步法检测Ezrin蛋白的表达,比较它们的表达结果;并分析鼻咽癌组织Ezrin的表达与患者的临床资料,如性别、年龄、分期、复发、淋巴结转移等的关系.结果:鼻咽癌组织和癌旁黏膜的Ezrin蛋白表达与鼻咽黏膜慢性炎组织相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但鼻咽癌组织和其癌旁黏膜Ezrin表达差异无统计学意义(P>0.05);speanTIan等级相关分析显示,癌组织中Ezrin蛋白表达率随着患者年龄增大而增加(P<0.05),而与患者性别、临床分期、复发、淋巴结转移无显著相关(均P>0.05);线性回归分析显示,Ezrin对患者的生存时间有显著影响(P=0.01).结论:Ezrin对鼻咽癌患者的预后有判断价值.  相似文献   
96.
麻醉苏醒期婴儿的护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
对445例手术婴儿采用全身麻醉,术后入麻醉后监护室监护,结果婴儿均安全渡过苏醒期。提出根据婴儿特殊的解剖和生理特点,在苏醒期密切观察病情变化,做好呼吸道管理、液体管理、体温护理、烦躁的护理等,是保障婴儿安全渡过麻醉苏醒期的主要护理措施。  相似文献   
97.
改进多媒体教学 增强基础医学教学效果   总被引:4,自引:0,他引:4  
多媒体教学是一种新发展起来的教学模式.只有正确认识并合理利用多媒体技术,因材施教,提高教师素质,改善硬件环境,才能将其在基础医学教学中的优势展示出来.  相似文献   
98.
目的 探讨中西医结合卒中单元对严重脑卒中恢复期患者的影响.方法 94例严重脑卒中(牛津残障量表评定均为5级)恢复期患者随机分为中西组和对照组,两组均按卒中单元模式进行治疗,中西组加用规范化中医药辨证施治及针灸治疗,观察项目为住院病死率、住院费用、并发症发生率、斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)、功能独立性量表(FIM)、牛津残障量表(OHS)评分等.结果 中西组SSS、FIM评分治疗前后差值均高于对照组(P<0.01);并发症发生率低于对照组(P<0.05);治疗后中西组OHS恢复到3级~4级者较对照组多(P<0.05);两组病死率、住院时间及住院费用无统计学意义.结论 中西医结合卒中单元较一般卒中单元对患者更有益.  相似文献   
99.
目的 探讨黄体酮对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑皮层中Toll样受体(toll-like receptors,TLR)和核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的调控作用.方法 雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、创伤组和黄体酮治疗组,采用自由落体撞击致重型颅脑损伤,黄体酮注射剂量为16 mg/kg,连续注射5 d,伤后第5天处死动物,取脑挫裂伤周围区脑皮层标本,分别测定TLR2、TLR4的mRNA表达和NF-κB结合活性.结果 与对照组相比,创伤组TLR2、TLR4的mRNA水平和NF-κB活性明显上调(P<0.01);黄体酮治疗组中,TLR2、TLR4和NF-κB活性显著下降(P<0.01).结论 黄体酮能够抑制TBI后皮层中TLR2、TLR4和NF-κB的表达,这可能是黄体酮实现神经保护作用的机制之一.  相似文献   
100.
提高进修医师培养质量是医学继续教育发展的关键.以病理进修医师培养为例,分析将教学计划、课程设计、教学方法和教学效果等评估指标应用到带教过程中的教学效果.  相似文献   
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