血清胰岛素样生长因子Ⅰ与健康妇女护骨素、RANKL以及骨量的关系

目的研究血清胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF—Ⅰ）和健康女性护骨素（OPG）、核因子κB受体活化子配体（RANKL）、以及骨量之间的关系。方法504名健康女性参加本研究，采用双能X线骨密度仪测定腰椎和股骨颈骨密度，同时测定血清IGF—Ⅰ、OPG、RANKL水平。结果在健康妇女中，血清IGF-Ⅰ水平与年龄呈明显的负相关（r=-0．702，P〈0．01），血清IGF—Ⅰ与OPG（r=-0．24，P〈0．01）、OPG／RANKL比值（r=-0．15，P〈0．01）呈明显的负相关，而与RANKL呈正相关（r=0．12，P〈0．05）。校正年龄因素的影响后，IGF-Ⅰ与健康妇女骨密度之间不存在相关性。在绝经后妇女中，骨质疏松组的IGF-Ⅰ水平低于正常组（P=0．056），但OPG、RANKL和OPG／RANKL比值两组间无明显差异。在IGF-Ⅰ五分位组比较中，最高IGF-Ⅰ组的OPG明显低于最低IGF-Ⅰ组，RANKL则无明显差异，多元回归结果显示停经和血清IGF-Ⅰ水平是影响健康女性骨量变化的主要因素。结论血清IGF-Ⅰ水平与健康妇女骨密度之间的关系受年龄的影响，IGF-Ⅰ作为偶联因子在骨重建中的作用（骨吸收）可能是由OPG-RANKL系统介导的。     

癫癎合并烧伤患者的护理

癫癎是由于大脑功能紊乱而引起的一种综合病症,具有阵发性、突发性、刻板性,并常伴意识丧失[1].癫癎患者发病时常伴有意外损伤,其中6%为烧伤、烫伤[2].我院2003年10月～2004年10月共收治烧伤病人1 445例,其中癫癎合并烧伤18例,占1.25%,本组病人全部愈合.现将护理体会总结如下.     

TGF-β1和TNF-α及IL-6与酒精性肝病的关系

目的 探讨转化生长因子β1( TGF-β1 ) 、肿瘤坏死因子α( TNF-α) 及白细胞介素6( IL- 6 )在酒精性肝病中的作用.方法 用ELISA方法检测63 例酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6、HPCIII、HA、IV-C及LN水平,观察它们在酒精性肝病各期的水平变化,推测细胞因子在酒精性肝病中的作用.20例健康者作为对照组.结果 (1)酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.0 1).(2)酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平与肝纤维化指标HPCIII、HA、IV-C及LN水平呈正相关.(3)TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平之间呈中度正相关.结论 血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6 这三种细胞因子参与了酒精性肝病的形成和发展,联合检测对综合判断ALD炎性反应和纤维化程度有一定的参考价值.     

144例胆汁返流性胃炎的临床分析

目的 探讨胆汁返流性胃炎病因、发病机制与Hp感染的关系.方法 电子胃镜下观察返流程度及Hp检测.结果 Ⅰ度胆汁返流49例;Ⅱ度胆汁返流51例;Ⅲ度胆汁返流44例,幽门螺杆菌感染35例.结论胆汁返流性胃炎与胃肠动力障碍,及胆汁刺激胃黏膜有关; 胆汁返流性胃炎中Hp的感染率低.     

连续微波辐射对小鼠血清SOD、GSH-Px活性和MDA水平的影响

目的 研究连续微波辐射对小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PGSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平的影响.方法 将昆明种雄性小鼠20只随机分为空白对照组、微波辐射组,每组10只,辐射组小鼠取自由体位,采用2 450 MHz微波5 mW/cm2的功率密度,6 min/d连续照射5周(每周照射5天,周六周日不给予辐照),检测小鼠血清中SOD、GSH-Px活性和MDA含量.结果 与空白对照组相比较,微波辐射组小鼠血清中SOD活性显著降低(P＜0.05)、GSH-Px活性显著降低(P＜0.05)、MDA含量显著升高(P＜0.05).结论 较低剂量连续微波辐射也可引起过氧化损伤,表现在小鼠血清SOD、GSH-Px活性和MDA 水平的变化.     

萎缩性胃炎HP感染阳性率和Ki-67增殖的相关性研究

目的探讨胃癌癌旁组织发生萎缩性改变时HP感染阳性率和Ki-67增殖的相关性。方法31例经外科手术切除的胃癌石蜡包埋组织,进行切片、HE染色、特殊染色、免疫组化等。结果31例胃癌癌旁组织发生萎缩性改变的组织中,有14例HP阳性,有17例HP阴性;9例Ki-67阳性表达,有16例HP阳性表达,且9例Ki-67阳性表达者HP也为阳性。结论HP感染是慢性萎缩性胃炎和胃癌的一个重要致病因素;HP感染可促进胃上皮细胞的增殖;Ki-67是反映细胞增殖活性的指标;慢性萎缩性胃炎HP感染与Ki-67表达是正相关。     

糖尿病个体化医疗的研究进展

糖尿病领域的个体化医疗是在传统医学基础上结合基因组学、生物学标志检测等对糖尿病进行精确诊断和分层并指导治疗.基因检测可明确单基因突变糖尿病的病因如青少年起病的成人型糖尿病(MODY)、新生儿糖尿病(NDM)、线粒体基因突变糖尿病.应用生物学标志物如胰岛素抗体、C肽等可指导糖尿病精确分层并评估预后.而细胞色素P450 2C9 (CYP2C9)、有机阳离子转运蛋白(OCTs)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)相关基因变异对降糖药物的影响为患者选择降糖方案提供了参考.虽然个体化医疗在糖尿病领域还不能达到精确诊断及治疗,但未来将成为糖尿病领域的发展新趋势.     

假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型与GNAS1基因突变的研究——附一家系报告

目的对2例假性甲状旁腺功能减退症(PHP)Ⅰa型患者及其家系成员进行临床及遗传学研究. 方法回顾性分析我科收治2例PHP Ⅰa型患者的临床资料. 结果 2例患者均有Albright遗传性骨营养不良症(AHO)的特征性表现,其父母无异常临床表现.予补钙及维生素D治疗2.5年后,患者临床症状好转,但AHO畸形无明显变化.对患者及其父母的GNAS1基因进行测序,将所有基因序列与文献报道和GenBank数据库序列进行比对验证,同时测序30位与此家系无关的个体,发现2例患儿及其母亲的GNAS1基因11号外显子密码子291上都缺失一个碱基C,造成移码突变.患者父亲和30位无关个体均无此突变.结论 GNAS1的一个新的基因移码突变通过母亲遗传导致2例患儿PHPⅠa型发病,本家系中的临床和遗传分析结果都与此相符.