以健脾升阳法探讨糖尿病血管病变的防治

通过查阅古现代文献,分析国内外同类研究的现状、水平及发展趋势发现,糖尿病血管病变发病与脾虚联系密切。对于主要病机为脾虚的患者,若能够早期对其辨证施治,健脾升阳扶正气,恢复脏腑功能,补虚扶正,兼以祛痰除湿、化瘀通络祛浊邪,对临床阻止其代谢记忆、改善胰岛功能,防治糖尿病血管病变具有十分重要的意义,本文为中医药防治糖尿病血管病变提供了新的治疗思路。     

基于伏邪理论探讨糖尿病前期的中医防治

糖尿病前期属于糖尿病的“未发”阶段,此阶段虽已发生胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能缺陷等病理生理改变,其病变发生隐匿,致病过程漫长,符合中医“伏邪”致病特征。基于伏邪理论,本病责之脾气亏虚,以痰瘀伏邪为主的伏邪藏于体内,日渐积累,损伤散膏与三焦,气机升降失调,终致脾不散精。伏邪久羁,脾运受损导致消渴发生是本病的重要转归。在中医“治未病”思想指导下,对糖尿病前期进行干预有利于延缓糖尿病的发生发展。本病的治疗应在生活调摄的基础上,以健脾固本、及早祛除伏邪为原则,为本病提供中医防治的思路与方法。     

“饮一溲二”病名病机浅析

“饮一溲二”首见于《黄帝内经》,是“肺消”的主要症状,病机为心移寒于肺。后世医家对其所属病名莫衷一是,各以“上消”“下消”“肺消”或“肾消”称之;病机上亦有较多发挥,燥火、寒热相兼或虚寒是主要病性,心、肺、肝、肾是主要病位,如喻嘉言强调“心肺燥热”、郑钦安主张“厥阴风火”、张从正阐明“心肺寒热”、楼英揭示“肺肾寒热”、黄元御提出“水寒土湿”。通过分析各家理论和相关方药、医案,本文认为“饮一溲二”可归“肾消”,肺肾虚寒为其基本病机,同时,亦应充分考虑脏腑相传、虚实夹杂、寒热转化等问题。本文总结并梳理中医古籍中的“消”病理论,为现代防治糖尿病启发思路。     

补肾活血中药对糖尿病大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白的影响

目的：探讨补肾活血复方制对糖尿病大鼠视网膜保护作用的机制。方法：以链脲佐菌素赞成大鼠糖尿病模型,免疫组化方法显示视网膜上胶质纤维酸性蛋白的表达,利用微机图像分析技术进行测定,结果：在病程6个月时,视网膜上胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的染色强度中药中剂量组明显高于正常对照组,中药高剂量组明显高于其余各实验组,结论：补肾活血中药可诱导糖病大鼠视网膜Mueller细胞发生反应性星形胶质化,提示Mueller细胞反应性星形胶质化可能对糖尿病视网膜损伤具有保护作用。     

参芪复方对2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的:以自发性2型糖尿病GK大鼠为研究对象,应用全基因组表达谱芯片技术,旨在探讨参芪复方调节胰岛细胞功能的分子机制,为中医药防治2型糖尿病提供理论依据。方法:GK大鼠每日给予高脂饲料喂养,连续4周,随机从GK大鼠中选取大鼠检测随机血糖,验证2型糖尿病模型成功。实验分为4组,空白组,模型组,参芪复方组(1.44 g?kg~(-1)),西格列汀组(16 mg·kg~(-1)),于灌胃前、灌胃4周、灌胃8周测早上8:00各组大鼠尾尖血糖;灌胃8周后,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清胰岛素(INS)水平;采用原位末端标记(TUNEL)荧光法定量检测并观察胰岛β细胞凋亡情况;运用全基因组表达谱芯片技术对各组大鼠胰腺组织进行差异基因检测;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测关键差异基因的mRNA转录水平。结果:与空白组比较,灌胃前、灌胃4周、灌胃8周,GK大鼠各组血糖显著升高(P0.01);灌胃4,8周,与模型组比较,各药物干预组大鼠血糖均显著较低(P0.01)。灌胃8周,与空白组比较,模型组大鼠INS水平显著较低(P0.01);与模型组比较,参芪复方组具有INS水平更高的趋势,西格列汀组INS水平显著较高(P0.01)。灌胃8周,与空白组比较,模型组大鼠胰岛β细胞凋亡数明显升高(P0.05);与模型组比较,参芪复方组、西格列汀组大鼠胰岛β细胞凋亡数均明显较低(P0.05,P0.01)。基因芯片及Real-time PCR检测均显示磷脂酰肌醇3-激酶受体1(PIK3R1)在参芪复方组/模型组中表达上调,在西格列汀组/模型组、模型组/空白组中表达下调;蛋白激酶B1(Akt1)在参芪复方组/模型组、西格列汀组/模型组中表达上调,在模型组/空白组中表达下调。结论:参芪复方可减少胰岛β细胞凋亡,增加胰岛素分泌,上调基因PIK3R1,Akt1的表达,推测具有养阴益气活血功效的参芪复方可能通过上调基因PIK3R1,Akt1的表达,抑制胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,调节胰岛素分泌,从而防治2型糖尿病。     

基于“脾胰同源”应用养阴益气活血法减少血糖波动干预糖尿病大血管病变的研究

目的探讨基于"脾胰同源"应用养阴益气活血法观察参芪复方对糖尿病血糖波动的影响。方法建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管并发症大鼠模型,实验分为空白组,模型组,参芪复方组,西药西格列汀组,各组灌胃8周。实验期间观察动物一般状况,在灌胃的第4周每周1次测定1日内5个时间点的血糖情况,并计算MBG、SDBG、LABG值。灌胃8周后处死GK大鼠,检测各组血脂水平、CRP、血清胰岛素、血清胰高血糖素、血清GLP-1,对腹主动脉及胰腺组织进行HE染色后进行病理形态学观察。结果参芪组一般状况优于模型组,血糖波动方面,每日平均血糖标准差(SDBG)和最大血糖波动幅度(LAGE)值优于模型组。甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)以及C反应蛋白(CRP)较模型组降低,但与西药组无统计学意义。胰岛素(INS)与胰高血糖素(GC)与模型组相比,无统计学意义;而GLP-1较模型组有显著的差异(P<0.01)。病理方面,参芪组腹主动脉和胰腺切片优于模型组和西药组。结论应用参芪复方可以改善糖尿病大血管病变GK大鼠的一般状态,提高GLP-1的浓度,控制血糖的波动幅度;且可以改善脂代谢紊乱,降低CRP,减轻模型GK大鼠血管内皮损伤,延缓糖尿病大血管病变的进展。     

参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及NO的影响

[目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制.[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型.选择随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物.治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.[结果] GK大鼠的上述指标存在明显异常.参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P相似文献   

肝心宁对大鼠肝纤维化α-SMA、MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响

目的 研究肝心宁对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达的影响.方法 采用四氯化碳皮下注射并给予高脂低蛋白饲料、30%酒精诱导大鼠肝纤维化模型.将68只雄性SD大鼠随机分为正常组11只,模型组15只,阳性对照组14只,肝心宁高剂量组14只,肝心宁低剂量组14只.6周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α-SMA、MMP-13及TIMP-1蛋白表达情况.结果 与模型组比较,肝心宁高、低剂量组肝纤维化程度明显减轻,α-SMA及TIMP-1蛋白表达均明显降低,MMP-13表达明显升高.结论 肝心宁抑制大鼠肝纤维组织形成作用可能与其降低α-SMA、TIMP-1蛋白表达并促进MMP-13蛋白表达有关.     

糖尿病及其大血管病变证候要素分布特征文献研究

目的:总结糖尿病及其大血管病变的证候要素分布特征,为临床辨治及证候临床研究提供参考。方法:检索CNKI、CBM、VIP等数据库自建库以来至2017年12月31日的糖尿病及其大血管病变中医文献,提取文献四诊资料、证候要素、证候要素靶位等信息,进行数据规范化及统计分析。结果:共纳入合格文献335篇,其中糖尿病本病期文献287篇,累计提取889个证型,1 544个证候要素,504个证候要素靶位,6 190个四诊条目;糖尿病大血管病变文献48篇,累计提取205个证型,378个证候要素,67个证候要素靶位,1 572个四诊条目。本病期常见证候要素依次为阴虚、气虚、实热、痰湿,大血管病变常见证候要素依次为阴虚、血瘀、气虚、痰湿;本病期常见证候要素靶位依次为肾、脾、胃,大血管病变常见证候要素靶位依次为脉、脾、肾;本病期常见高频症状依次为口干口渴、乏力、多饮、多尿、尿频,大血管病变常见高频症状依次为肢体疼痛、乏力、口干口渴、心悸、头晕,与本病期表征差异显著。结论:阴虚、气虚是由糖尿病本病期进展至大血管病变阶段的贯穿疾病全程的基本证候要素,随疾病进展临床症状谱复杂化、多样化,痰湿、血瘀逐渐加重,呈由虚致...