兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的实验研究

目的　制作兔颈动脉球囊损伤后再狭窄模型 ,观察兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的动态变化 ,探讨再狭窄的可能机制。方法　健康雄性家兔 40只 ,随机分为正常对照组 ( 10只 ) ,实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,实验组行右颈总动脉血管成形术 ,并分别于术后第1、2和 4周处死实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,第 4周同时处死对照组兔。光镜下观察内膜损伤后形态学变化 ,并进行图像分析。结果　与对照组比 ,实验组内膜面积呈持续性显著增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,管腔面积从第 2周开始呈持续性显著减少 (P <0 0 1)。结论　兔颈动脉球囊损伤能较好的模拟再狭窄形成过程 ,球囊损伤后内膜增生是管腔狭窄的主要因素     

核因子-kB在高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后的动态变化及其与内膜增生的关系

目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后核因子kB（NF-kB）表达的变化及其与动脉内膜增生的关系。方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学方法检测内膜增生；采用原位杂交方法检测损伤血管NF-kB mRNA的表达。结果（1）球囊损伤后，内膜面积随时间逐步增生，中层各时段均未见明显变化，内膜／中层比率随时间逐步增长。对照侧内膜轻度增生但明显较损伤侧轻（P〈0．05）。（2）球囊损伤后6h即可见NF-kB表达，并于2周达高峰，4周仍有较强表达。NF-kB在损伤侧表达均强于对照侧（P〈0．05）。结论高脂饮食免颈总动脉球囊损伤后，NF-kB被激活，从而引起炎症反应，导致内膜增生可能是再狭窄发生的重要机制之一。     

15例复合先天性心脏病介入治疗分析

目的探讨介入治疗复合先天性心脏病(CHD)的策略和近期疗效评价。方法15例适合经导管介入治疗的复合先天性畸形,其中男8例,女7例,平均年龄(26.8±19.7)岁。ASD合并其他先天心脏畸形者,先处理后者,再行ASD封堵;VSD合并PDA,先行VSD封堵,再行PDA介入治疗;PDA合并预激综合征先行射频消融治疗,再行PDA介入治疗。结果15例复合CHD经导管治疗均获成功。术后均无明显残余分流,肺动脉压差由术前的(68.1±24.5)mmHg降至(29.3±8.3)mmHg;随访无任何并发症发生。结论复合CHD经导管介入治疗指征把握恰当、治疗方法合理,可以获得良好的效果。     

冠状动脉狭窄对左室射血机能的影响

本文对20例冠心病患者进行选择性冠状动脉造影和左室电影法造影。结果显示左室射血分数的减少和左室舒张末压的升高与冠状动脉狭窄的程度相平行,表明冠状动脉狭窄程度是决定左室射血机能损害程度的重要因素。     

心脏介入性治疗并发心脏压塞的处理策略

目的 探讨心脏介入治疗并发心脏压塞的处理策略。方法 12例心脏压塞患者，男性5例，女性7例，年龄28～52岁。其中经皮二尖瓣球囊扩张术8例，冠状动脉腔内成形术1例，先天性动脉导管未闭封堵术2例，右心室起搏1例。根据心脏穿孔的不同原因、可能的部位及心脏压塞情况，分别采用心包穿刺引流、心包穿刺引流与开胸修补或开胸置管引流等方法治疗。结果 3例单纯心包穿刺引流均痊愈；8例紧急心包穿刺引流后开胸修补有7例痊愈，1例主动脉根部破裂者因心源性休克时间过长，死于呼吸衰竭；1例冠状动脉腔内成形术者左回旋支穿孔，紧急心包穿刺引流后心包切开、胸腔置管引流痊愈。结论 根据心脏介入性治疗导致心脏压塞的不同原因、可能部位及心脏压塞进展情况，采取相应措施，可有效治疗此类并发症。     

不典型Brugada综合征V1～V3室性期前收缩ST段明显抬高的临床意义

目的探讨室性期前收缩V1～V3导联ST段明显抬高对Bmgada综合征的诊断及心源性晕厥的预警意义。方法回顾分析一例两次室性心动过速及心室颤动发作前的心电图，观察V1～V3室性期前收缩对ST段抬高的类型及程度的影响。结果两次晕厥前均有频发室性期前收缩，V1～V3ST段均呈马鞍型明显抬高，更濒临晕厥的一次室性期前收缩的ST段抬高更明显；同导联窦性心动的ST段抬高程度无明显改变。结论V1～V3室性期前收缩时ST段“扩增”抬高，伴有同一导联窦性心动ST段抬高如常，亦是支持Bmgada综合征诊断的一种有力佐证，ST段抬高越明显，可能预示更濒临晕厥发作。     

特发性室性心动过速QRS波群电轴与成功消融关系的探讨

为探讨特发性室性心动过速（ＩＶＴ）体表心电图ＱＲＳ波群电轴与射频消融成败的关系，对２３例ＩＶＴ进行射频消融治疗，其中左室ＩＶＴ１５例、右室ＩＶＴ８例。在左室ＩＶＴ中，１０例ＱＲＳ波群电轴左偏（－８１°±９°）者均消融成功；５例电轴右偏者（＋１１０°～＋２３０°）中只有１例（＋１１０°）消融成功。电轴左偏与电轴右偏患者的消融成功率比较（１０／１５ｖｓ１／５），差异有显著性，Ｐ＜０．０５。在右室ＩＶＴ中，５例电轴正常或轻度右偏患者均消融成功；另３例电轴左偏患者均消融失败。结果提示室性心动过速（ＶＴ）时ＱＲＳ波群电轴对术前判断ＶＴ的起源部位及消融难易程度会有所帮助。     

核因子-κB在高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后的动态变化及其与内膜增生的关系

目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后核因子κB(NF-κB)表达的变化及其与动脉内膜增生的关系。方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学方法检测内膜增生;采用原位杂交方法检测损伤血管NF-κB mRNA的表达。结果⑴球囊损伤后,内膜面积随时间逐步增生,中层各时段均未见明显变化,内膜/中层比率随时间逐步增长。对照侧内膜轻度增生但明显较损伤侧轻(P<0.05)。⑵球囊损伤后6 h即可见NF-κB表达,并于2周达高峰,4周仍有较强表达。NF-κB在损伤侧表达均强于对照侧(P<0.05)。结论高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后,NF-κB被激活,从而引起炎症反应,导致内膜增生可能是再狭窄发生的重要机制之一。     

高血压病患者红细胞内Ca浓度及ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的　探讨高血压病患者红细胞变形性 (RCD)与红细胞内Ca2 + 浓度及细胞膜ATP酶活性的关系。方法　用粘度法、化学比色法测定了 2 0例正常人及 30例高血压病患者的红细胞变形指数 (DI)、红细胞内Ca2 + 浓度、红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg+ ATP酶活性。结果　高血压病组与正常对照组比较 ,DI值显著升高 ,ATP酶活性显著降低 ,红细胞内Ca2 + 浓度升高 ;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关 ,与红细胞内Ca2 + 浓度及DBP呈正相关。结论　高血压病患者RCD降低 ,并与细胞膜ATP酶活性降低及红细胞内Ca2 + 浓度、血压升高相关。     

急性冠状动脉综合征患者PCI术后血浆妊娠相关蛋白A和CD40L的变化及其临床意义

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术后血浆CD40L和妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)水平的变化,以及PAPP-A对术后6个月内心血管事件和再狭窄发生的预测价值.方法:检测43例ACS患者(不稳定型心绞痛25例,急性心肌梗死18例)和25例稳定型心绞痛患者PCI术后CD40L和PAPP-A水平.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆中CD40L和PAPP-A的水平.并随访患者术后6个月内主要心血管事件(心绞痛、心肌梗死及死亡)发生情况,分析它们之间的关系.36例病人术后6月复查了冠脉造影,分析其支架内再狭窄情况.结果:ACS组(包括不稳定型心绞痛和急性心肌梗死病人)术后血浆CD40L和PAPP-A水平比稳定型心绞痛组高.直线相关分析发现ACS组患者CD40L与PAPP-A之间呈显著正相关(r=0.64,P＜0.01).手术后6月内有心血管事件组术后PAPP-A较无心血管事件组高.手术后6月内有再狭窄的病人术后PAPP-A水平较无再狭窄的病人高,且PAPP-A水平与PCI术后冠状动脉后期内径丢失指数呈正相关.结论:急性冠脉综合征病人CD40L和PAPP-A水平较稳定型心绞痛高,两者有显著相关.CD40L水平升高与ACS的关系可能与其刺激PAPP-A的表达增加有关.急性冠脉综合征病人PCI术后的PAPP-A水平的检测可以预测术后6月内主要心脏事件和再狭窄的发生.