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81.
正[AS是ACI的主要发病机制,研究证实1],炎症反应在AS的形成中扮演重要角色。"瀑布效应"是ACI再灌注损伤炎症反应的基础,一般由多种炎症因子所致,他汀类药物可通过抑制炎症反应而发挥其治疗ACI的作用。他汀类药物可降低各种促炎症因子(如IL-6、IL-18、IL-1β和TNF-α)、炎症趋化因子(如IL-8和单核细胞趋化分子-1)和其他炎症  相似文献   
82.
目的:观察阿托伐他汀对卒中后认知功能障碍患者的影响。方法选取郑州大学第一附属医院神经内科脑卒中住院患者,应用简易精神量表筛选卒中后认知功能障碍患者78例,随机分为治疗组和对照组,每组各39例,治疗组在脑卒中常规治疗的同时加用阿托伐他汀钙片,对照组仅行常规治疗。分别于治疗前、治疗后4周、治疗后12周使用美国国立卫生院卒中量表、简易精神量表及Barthel指数对患者进行评估。结果治疗组患者的认知功能改善情况明显优于对照组(t=2.449,P〈0.05)。结论阿托伐他汀具有改善卒中后认知功能障碍的作用。  相似文献   
83.
胚胎学是研究个体发生和生长及其发育机理的科学。人体胚胎学则是研究人胚胎的发育过程。胚胎学属于形态学范畴,但由于胚胎处于特殊的时期与特殊的环境,人们对于胚胎学知识还不甚了解,尤其是胚胎学方面的信息还不十分丰富。 随着Internet的日益普及及国人对其认识的加深,其中蕴  相似文献   
84.
目的评价选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法2003年1月~2005年5月期间对25例急性脑梗死患者进行选择性动脉溶栓,同期选择年龄、病情相匹配的无溶栓的对照患者25例,同时采用卒中登记方法收集选择性动脉溶栓患者及同期无溶栓的对照患者的临床、实验室及影像学等资料,前瞻性随访所有患者6个月的预后。结果溶栓组和对照组1个月末的病死率分别为4%和4%,6个月末的病死率分别为4%和4%;溶栓组和对照组1个月末残疾率分别为16%和40%,6个月末的残疾率分别为4%和24%。溶栓组并发脑出血2例(8%),其中症状性脑出血1例(4%);对照组未发生症状性脑出血。结论选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死患者有效和安全。  相似文献   
85.
对16例成人颈动脉管内,外口的横径,矢径进行了测量学研究。结果表明颈动脉管内,外口的横径和矢径没有显著差异。  相似文献   
86.
运动与衰老进程中的线粒体电子漏和质子漏   总被引:2,自引:0,他引:2  
线粒体被视为细胞的动力工厂 ,人体所需的能量 ATP是由线粒体通过氧化磷酸化提供的 ,合成 ATP的基础是形成质子梯度。有关其形成机制 ,目前被普遍接受的是 Mitchell创立的化学渗透假说 (chemiosmotic hypothesis) [1 ] 。在线粒体生成能量的过程中 ,人们发现电子和质子在不同部位会有漏出现象 ,于是产生了电子漏和质子漏的概念 ,围绕这一点人们做了大量研究 ,而关于电子漏、质子漏在运动和衰老进程中的产生、作用和之间的联系成为研究热点之一。以下是对有关这一问题的研究近况予以介绍。1 线粒体的电子漏和质子漏1.1 线粒体的电子漏在…  相似文献   
87.
目的:探讨S100蛋白在睡眠剥夺致大鼠脑损害的表达意义。方法:采用改良多平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型,采用HE染色法观察大鼠皮质区的变化情况,采用免疫组化法对S100蛋白在大鼠皮质区的表达光密度情况进行研究。结果:SD组在SD 6 h、12 h、1 d组脑皮质去内蛋白表达未见明显改变,SD 2 d、3 d、5d和7 d组,各部位S100免疫反应阳性神经元密度增加,与TC组和CC组比较有明显差异P 0. 05,TC组和CC组各个时点免疫反应无明显差异(P 0. 05)。睡眠剥夺7 d后,S100蛋白免疫反应阳性神经元密度达到最高。结论:S100蛋白在SD 2 d开始表达增强,随着SD时间的延长,持续增加,提示睡眠剥夺造成了部分神经元内骨架蛋白的降解,揭示REM睡眠剥夺后引起神经元部分超微结构改变与S100蛋白密切相关。  相似文献   
88.
89.
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