CpG-ODN联合HBsAg体外对慢性乙肝患者外周血树突状细胞STAT、SOCS通路的影响

目的 研究含非甲基化CpG基序的免疫刺激寡核苷酸（CpG-ODN）联合重组HBsAg对慢性乙肝（CHB）患者外周血树突状细胞（dendritic cell，DC）表面标志、功能及胞浆信号传导与转录激活因子（STAT）、细胞信号转导抑制因子（SOCS）表达的影响。方法由CHB患者和健康者外周血单核细胞诱导扩增DC，以CpG-ODN或联合HBsAg刺激DC，并与TNF-α比较，评价其对DC表面标志、分泌IL-12 p70及刺激同种T细胞增殖能力的影响；应用Western blot法检测DC胞浆STAT1、3、4、5、6以及SOCS1、3蛋白的表达。结果与PBS组比，TNF-α、CpG-ODN或联合HBsAg能明显提高CHB患者DC表面分子HLA-DR表达，IL-12 p70分泌增加，刺激同种T细胞增殖能力增强，CpG-ODN联合HBsAg还能明显提高CD1a的表达；CpG-ODN或联合HBsAg、TNF-α对DC胞浆STAT1、4、6和SOCS1、3的表达呈不同程度增强作用，对STAT3、5的表达无明显影响。结论CpG-ODN与TNF-α一样能促进CHB外周血DC分化、成熟；CpG-ODN或联合HBsAg能增强DC的特异性抗原提呈作用；其作用机制可能是通过调节DC细胞内STAT1、4、6以及SOCS1、3等信号蛋白的表达。     

膦甲酸钠对卡介苗联合脂多糖诱导的大鼠肝损伤的干预作用

目的观察膦甲酸钠(PFA)对卡介苗联合脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝损伤干预作用,并探讨其对大鼠体液免疫和细胞免疫的影响.方法予以大鼠腹腔内接种卡介苗(BCG)5×107活菌/鼠,次日始分别予不同剂量PFA腹腔内注射.在接种BCG后第11天,予以大鼠腹腔内LPS,2h后球后采血,检测血清TNFα、IL-6及IL-10水平.8～10h后采血处死,检测血清ALT、AST水平及T细胞亚群,统一取肝右叶病理检查.结果BCG对大鼠致敏后第11天,予以小剂量LPS可以诱发大鼠急性肝损伤,血清ALT明显升高,大于正常对照10倍以上,AST也较正常对照升高2倍以上.肝组织病理显示肝细胞坏死广泛伴出血,病变占小叶1/3以上,伴有片状炎细胞浸润.在接种BCG后10d期间,腹腔内给予PFA(600mg·kg-1·d-1),可明显降低大鼠血清ALT及AST水平,大鼠血清TNFα水平也有明显下降,而IL-6则有升高,CD3+、CD4+细胞百分比明显高于模型组,CD8+百分比明显低于模型对照组.在肝组织病理上PAF(150～600mg,kg-1·d-1)可减轻肝脏炎性损害.结论PFA对卡介苗联合LPS诱发的大鼠急性免疫性肝损伤有防护作用;在较大剂量下,PFA对大鼠细胞免疫及炎性细胞因子水平有一定影响.     

感染医学网站介绍

尝试医学网络教学，建立了感染医学网站（http://www.medinfect.com），以医学生和临床医学教师为主要服务对象，并吸引广大临床医生和患者参与，在向广大感染病学专业人员、医学生提供感染病学专业的医学信息、感染病学教案资料、教学课件的同时，也对网络读者进行了大量健康教育宣传，利用互联网的交互技术为医学专业人员、教员、医学生、患者提供一个虚拟的交流园地，并为患者提供免费网络医疗咨询服务。     

肝脏微循环障碍中间质细胞变化研究进展

肝脏微循环在各种急慢性肝炎病程中均有不同的病理表现.急性肝炎时微循环障碍表现为肝窦不同程度的淤血,肝细胞肿胀、相互挤压致微循环淤滞,微血栓形成,可造成邻近肝细胞出现溶解性坏死.慢性肝病时,肝脏微循环障碍以肝窦腔狭窄为主要表现[1],重度患者肝窦腔部位被胶原纤维填充,可致肝窦腔闭塞或消失;肝窦内皮细胞窗孔减少减小,内皮细胞间出现细胞连接及细胞下出现断续或连续的胶原纤维,细胞内出现WP(WeibelPalade)[2]小体,表现为肝窦的毛细血管化.     

19例脑囊虫病临床资料分析

目的分析19例脑囊虫病的临床资料,并总结脑囊虫病的诊治经验。病例资料男性13例,女性6例,年龄14～56岁。其中来自上海的患者5例,目前在上海生活和工作的患者10例。临床表现以癫痫型和高颅压型最多见,各有8例和6例,神经衰弱型3例,脑炎脑膜炎型1例,表现为TIA者1例,均经CT或/和MRI及免疫学、病原学检查确诊,2例患者在粪便中找到虫卵。经内科治疗或/和手术治疗后,15例患者有不同程度的缓解。结论脑囊虫病的发病率在上海地区有升高趋势,且多为异体感染,临床诊断应结合临床表现、影像学和病原学检查,对患者应及时予以治疗,以防严重后果及疾病的流行。     

利巴韦林引起溶血性贫血的相关机制及应对措施

全球约1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),丙型肝炎病毒感染的流行率约2.2%～3.0%,每年有300～400万新发病例[1]。我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%,约有3700～4000万人感染HCV。HCV感染具有较高的慢性化比例,其中75%～85%的急性感染者将转变为慢性感染,慢性丙型肝炎是一种缓慢进展性疾病,如不进行有效地抗病毒治疗,最终     

乙肝病毒不怕耐药，就怕不能正确对待耐药

耐药是正常，不耐药才怪 降乙肝病毒同宿主相互作用表现为具有一系列各有特点的疾病谱。即携带状态、急慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌，不同感染者和同一感染者的不同阶段有不同的表现形式。乙肝病毒作为一个物种，要生存下去。必然要适应宿主体内的各种环境，通过改变自身而更加适应环境是其自然本能。因此，任何对其有抑制或杀灭作用的药物，都有可能诱导乙肝病毒自身发生改变，这种改变主要是通过其基因变异而产生对抗病毒药物的耐药。     

建设感染医学网的体会和设想

为了丰富和完善感染病学的教学内容 ,解决传统教学手段的不足并克服其局限性 ,建立了感染医学网站 (http:∥ www.m edinfect.com) ,以医学生和临床医学教师为主要服务对象 ,并吸引广大临床医师和患者参与。网站在向广大感染病学专业人员、医学生提供感染病学专业的医学信息、感染病学教案资料、教学课件的同时 ,也进行了大量健康教育宣传 ,利用互联网的交互技术为本专业医学专业人员、教员、医学生、患者提供一个虚拟的交流园地 ,并为广大患者提供免费网络医疗咨询服务。     

两种不同剂型腺苷蛋氨酸治疗急性淤胆型肝炎临床观察

目的观察原研药和国产药腺苷蛋氨酸在治疗急性淤胆型肝炎的疗效及不良反应。方法 :69例急性淤胆型肝炎患者随机分成2组,原研药腺苷蛋氨酸治疗组(A组)、国产药腺苷蛋氨酸治疗组(B组),分别观察治疗2周以及4周后的疗效以及不良反应。结果在治疗2周结束时,A组较B组直接胆红素(DBiL)下降显著(P0.05);治疗第4周结束时,在血清总胆红素(TBil)和DBil以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)等指标方面,A组较B组下降明显(P0.05),在不良反应上两组差异无统计学。结论在治疗急性淤胆型肝炎方面,原研药腺苷蛋氨酸疗效优于国产药腺苷蛋氨酸,不良反应方面二者差异无统计学意义。     

膦甲酸钠对卡介苗联合脂多糖诱导的大鼠肝损伤的干预作用

目的　观察膦甲酸钠 (PFA)对卡介苗联合脂多糖 (LPS)诱导的大鼠肝损伤干预作用 ,并探讨其对大鼠体液免疫和细胞免疫的影响。方法　予以大鼠腹腔内接种卡介苗 (BCG) 5× 10 7活菌 /鼠 ,次日始分别予不同剂量PFA腹腔内注射。在接种BCG后第 11天 ,予以大鼠腹腔内LPS ,2h后球后采血 ,检测血清TNFα、IL 6及IL 10水平。 8～ 10h后采血处死 ,检测血清ALT、AST水平及T细胞亚群 ,统一取肝右叶病理检查。结果　BCG对大鼠致敏后第 11天 ,予以小剂量LPS可以诱发大鼠急性肝损伤 ,血清ALT明显升高 ,大于正常对照 10倍以上 ,AST也较正常对照升高 2倍以上。肝组织病理显示肝细胞坏死广泛伴出血 ,病变占小叶 1/3以上 ,伴有片状炎细胞浸润。在接种BCG后 10d期间 ,腹腔内给予PFA( 60 0mg·kg-1·d-1) ,可明显降低大鼠血清ALT及AST水平 ,大鼠血清TNFα水平也有明显下降 ,而IL 6则有升高 ,CD3 、CD4 细胞百分比明显高于模型组 ,CD8 百分比明显低于模型对照组。在肝组织病理上PAF( 15 0～ 60 0mg·kg-1·d-1)可减轻肝脏炎性损害。结论　PFA对卡介苗联合LPS诱发的大鼠急性免疫性肝损伤有防护作用 ;在较大剂量下 ,PFA对大鼠细胞免疫及炎性细胞因子水平有一定影响。