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晚期非小细胞肺癌患者一线化疗前纤维蛋白原状态与预后的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨晚期非小细胞肺癌一线化疗患者血浆纤维蛋白原状态与预后的相关性.方法 回顾分析不同临床病理特征患者中化疗前纤维蛋白原状态,并进行生存分析.结果 236例患者中纤维蛋白原升高的发生率为56.6%,与病理类型、分期、吸烟史、性别、功能状态(PS)评分及年龄无明显关系.PS评分(HR=1.85,P<0.001)及纤维蛋白原升高(HR=1.63,P=0.008)为总生存的预后不良因素.化疗前纤维蛋白原正常和升高的患者其中位总生存期分别为20.8和15.1个月,两者比较差异有统计学意义(P=0.008);无疾病进展时间分别为8.5和5.5个月,两者比较差异无统计学意义(P=0.132).结论 化疗前血浆纤维蛋白原升高是晚期非小细胞肺癌一线化疗患者的预后不良因素,生存期明显缩短.监测纤维蛋白原状态不仅是预防患者出现血栓等凝血性疾病的有效措施,还可作为非小细胞肺癌发展、预后判断及辅助治疗的实验室指标. 相似文献
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目的构建靶向Cbl-b基因的短发夹环RNA(shRNA)真核质粒表达载体,建立Cbl-b shRNA稳定转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞系,为探讨Cbl-b的生物学功能奠定基础。方法设计Cbl-b shRNA序列BLAST进行同源性分析。化学合成法合成shRNA序列,将配对的单链合成双链,以T4连接酶连接于pSilencerTM 4.1-CMV表达载体,加入感受态细胞。将菌液涂布于含有氨苄青霉素的LB平板,筛选阳性菌落,测序确认后进行大量复制、扩增,提取重组质粒。脂质体法将上述质粒转染至MDA-MB-231细胞中,G418持续压力选择和有限稀释法获得稳定转染的细胞系。结果 DNA测序证实靶向Cbl-b基因的shRNA真核质粒表达载体构建正确,G418压力筛选出阳性克隆,Western blot检测发现MDA-MB-231/Cbl-b shRNA转染细胞株中Cbl-b蛋白表达水平明显下调。结论成功构建了基因沉默Cbl-b的MDA-MB-231细胞株,为进一步探讨其生物学功能奠定实验基础。 相似文献
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作为一年一度肿瘤学界的盛会,第50届ASCO年会为广大临床学者传递了大量肿瘤治疗新资讯.在乳腺癌领域,多项重量级的最新研究探讨了人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌的靶向治疗,尤其是ALTTO研究结果的公布,使抗HER2药物曲妥珠单抗再度成为本届年会关注的焦点. 相似文献
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探讨宫内窘迫胎鼠肾组织COX-2基因表达的动态变化及其与病理改变的关系.建立胎鼠宫内缺血/再灌注动物模型、应用HE染色及RT-PCR方法,观察不同程度、不同时间胎鼠宫内缺血/再灌注后胎肾组织的病理改变及COX-2mRNA表达的变化.结果显示宫内缺血10分钟不同时间再灌注后,胎肾组织仅表现肾浊肿,COX-2mRNA表达无显著变化.而宫内缺血30分钟,再灌注6小时,胎肾近曲小管出现片状坏死,COX-2mRNA表达以6~12小时达高峰,与病理改变趋于一致.提示前列腺素代谢在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病过程中具有重要作用,COX-2可能作为重要介质参与新生儿肾损伤的发病过程. 相似文献
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小儿原发性扩张型心肌病合并心包积液的诊断和治疗(附8例报告)中国医科大学第一临床学院儿科张乾忠,滕月娥,张秋燕,钟杰在儿科临床上,有时可见到原发性扩张型心肌病(IDCM).部分重症病例合并心包积液,使病情更加复杂,给诊断、鉴别诊断及治疗带来困难。现将... 相似文献
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小儿心动过速后综合征发病相关因素及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨小儿心动过速后综合征的发病相关因素及发作终止后心电图的动态变化。方法 依阵发性心动过速终止后有无S- T 段、T波的改变,把符合研究对象的18 例分为两组,并就性别、年龄、发作时心率和发作持续时间等因素进行对比分析,同时对心动过速后综合征组发作后的心电图动态变化进行追踪观察。结果 心动过速后综合征组发作时心率为150 ~250/min,发作持续时间为24 ~72 小时,而在无心动过速后综合征组( 对照组),分别为150~230/min 和0-5 ~23 小时。结论 此症的发生主要与心动过速发作的持续时间长短有关,而发作时心率的快慢不是决定性因素。认识本症对正确诊断和处理阵发性室上性心动过速有重要意义。 相似文献
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目的:旨在探讨β-榄香烯对人胃癌BGC823细胞Akt通路的活化和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和PARP表达的影响。方法:实验分为对照组和β-榄香烯处理组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)试验法检测β-榄香烯对人胃癌BGC823细胞的药物敏感性,采用Western blot检测蛋白表达,应用SPSS(13.0软件包)进行统计学分析。结果:β-榄香烯处理胃癌BGC823细胞24h的IC50为46.56μg/ml,选用50μg/ml和200μg/ml的β-榄香烯处理24h,BGC823细胞凋亡率分别为12.33%和42.59%,与对照组相比有统计学差异(P〈0.05)。与对照组相比,β-榄香烯处理组Bcl-2与Bax的比值显著下调、伴有PARP裂解。进一步检测发现β-榄香烯处理组明显下调了Akt的磷酸化水平,从而有效抑制Akt信号转导通路。结论:β-榄香烯可以通过抑制Akt信号通路的活化、下调Bcl-2与Bax的比值和诱导PARP裂解,进而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。 相似文献
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背景与目的: 传统逆转白血病多药耐药的药物由于不良反应大而限制了其在临床中的应用,进一步研究白血病多药耐药产生机制和有效逆转靶点成为攻克白血病多药耐药的关键.为此,本研究探讨LY294002[磷脂酰肌醇-3-激酶(P13-K/Akt)通路抑制剂]对人类白血病K562细胞多药耐药的逆转作用.方法: 锥虫蓝拒染法测定细胞生长增殖.Western印迹榆测K562/S和K562/D细胞中P-gp及p-Akt的表达.流式细胞术检测细胞内药物积聚.结果: K562/D细胞对柔红霉素(DNR)、多柔比星(ADR)、长春新碱(VCR)、依托泊苷(VP16)交叉耐药,相对其亲本细胞的耐药倍数分别为65、52、134和50.DNR诱导了K562/D细胞的P-gp、p-Akt过度表达.LY294002使K562/D细胞内药物积聚增加,部分逆转了K562/D细胞对DNR、ADR、VCR、VP16的耐药性(相对耐药倍数降至23、21、63和29),而对敏感细胞K562/S的耐药性无影响. 结论:LY294002部分逆转K562/D细胞的多药耐药,可能于DNR诱导K562/D细胞的P-gp、p-Akt过度表达而LY294002抑SUP13-K/Akt信号转导通路有关. 相似文献
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GP方案与NP方案治疗进展期非小细胞肺癌的对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
吉西他滨和长春瑞滨是目前治疗非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)疗效较好的药物之一,与顺铂联合治疗NSCLC占肺癌的80%以上,而且大多数肺癌确诊时已属晚期[1]。已在临床上广泛应用。我们对应用吉西他滨加顺铂(GP)方案和长春瑞滨加顺铂(NP)方案治疗进展期80例NSCLC 相似文献