心房颤动患者体表心电图QT间期的变化

探讨心房颤动(简称房颤)患者体表心电图QT间期的变化。入选81例房颤患者和71例对照者,测量Ⅰ导联和V2导联QT间期,根据Bazett公式计算QTc。结果:窦性心律时V2导联QT间期可测量性略高于Ⅰ导联,而房颤时相反。V2导联测得的QTc比Ⅰ导联长。房颤组与对照组比较,窦性心律时Ⅰ导联和V2导联的QTc两组间均无明显差异;房颤发作时Ⅰ导联QTc较对照组延长(429.01±43.08msvs408.50±31.93ms,P<0.05);V2导联QTc较对照组也延长(444.45±33.16msvs414.82±25.57ms,P<0.05)。房颤组房颤发作时与窦性心律时的自身对照比较,V2导联的QTc也延长(448.63±31.59msvs426.22±29.08ms,P<0.05)。结论:房颤患者在房颤发作时QTc延长,而房颤患者窦性心律时QTc与对照组无差异。     

射频消融术后出现延迟性房室阻滞五例

报道5例射频消融后出现的房室阻滞及其临床转归和电生理特点。1219例房室结折返性心动过速行下位法消融慢径,208例右后间隔旁道参与的心动过速行右后间隔消融,共有5例出现延迟后(>24h)的房室阻滞。慢径消融组的患者3例分别于术后第2,3,5天出现Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞,并于术后第4,9和14天消失。后间隔旁道消融的2例患者于第2天出现Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞,并分别于第11,13天消失。射频消融放电20.6±8.7(11～31)次,能量30±17.2(20～50)W。放电过程中无快速的交界区心动过速或者>1个无逆传的连续交界区心律。5例在射频消融前后房室结前向和逆向传导功能均正常。结论:慢径和后间隔旁道消融均可出现延迟性房室阻滞,通常能在1～2周内恢复。     

常规心电图对遗传性心律失常的诊断价值

遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起，其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响，对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断。对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断，对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型。Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高，其心电图表现有3个亚型。致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现。     

植入型心律转复除颤器在长QT综合征患者中的应用

目的 总结阜外心血管病医院应用植入型心律转复除颤器(ICD)治疗长QT综合征(LQTS)患者的经验.方法 8例LQTS患者接受了ICD治疗,平均年龄(38.9±16.7)岁.在随访期间,根据具体情况,调整ICD的各项程控参数.结果 平均随访(27.3±25.9)个月,有3例患者出现了101次室性心动过速/心室颤动(VT/VF)事件.在出厂程控参数下,共记录到44次VF事件.重新设置VT/VF的识别及治疗参数后,共记录到57次VT事件,2次VF事件,大部分自行终止或经低能量转复成功.1例患者术后出现了电风暴,通过快速心室起搏,终止了尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的反复发作.2例患者发生了因T波误感知导致的ICD误放电,通过延长感知灵敏度自动调整延迟,从而避免了T波误感知.结论 针对LQTS患者的发病特点,调整ICD的程控参数,可以提高疗效并减少ICD误放电.     

氨基糖苷类抗生素治疗无义突变致遗传性疾病的研究进展

无义突变（nonsense mutation）可以导致多种遗传性疾病的发生。编码某一氨基酸的三联体密码经碱基替换后,产生提前终止的无义密码子（premature termination codons,PTCs）,使肽链的合成提前终止,生成没有功能或者是功能不完整的蛋白质,导致了疾病的发生。研究发现,一些与核糖体结合的药物,如氨基糖苷类抗生素和某些人工合成的小分子物质,能够使氨基酰-tRNA通过提前出现的转录终止位点,产生完整的蛋白质并且恢复蛋白质的功能,从而改善疾病的症状,为治疗无义突变引起的遗传性疾病提供了广阔的前景。     

丹参酮Ⅱ-A对大鼠心肌细胞L-型钙通道的影响

目的研究丹参酮Ⅱ-A对大鼠心肌细胞L-型钙通道的影响。方法采用酶解法制备大鼠心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术检测大鼠心肌细胞L-型钙通道的电流密度和动力学。结果丹参酮Ⅱ-A对L-型钙通道有抑制作用。在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L丹参酮Ⅱ-A作下,L-型钙通道的峰值电流密度分别为-13.34±1.06pA/pF、-10.46±0.75pA/pF、-7.62±0.50PA/pF和-4.69±0.18PA/pF,其抑制率分别为28.40%、52.14%和73.50%（n=8,P〈0.05）。结论丹参酮Ⅱ-A抑制大鼠心肌细胞L-型钙通道,降低L-型钙通道的电流密度,呈浓度依赖性。     

房扑伴房室2:1传导的鉴别诊断

根据心电图特征可将心房扑动分为两型:Ⅰ型为典型房扑,F波频率为240~340bpm,锐角向下,较常见;Ⅱ型较少见,F波频率在340~400bpm,波型呈圆凸向上。绝大多数房扑属于Ⅰ型,激动沿右心房三尖瓣环大折返逆钟向传导,F波负向,似倒置P波,频率多为300bpm,常伴规律2:1下传。这时常有一个F波与QRS波群(R波)部分重叠,另一个F波位于两个RR     

加强对遗传性心律失常的认识和研究

十年来，越来越多的心律失常被证实与基因异常有关，其中多数为心脏离子通道异常，少数为非离子通道异常：一些属于单基因异常，另一些属于群体遗传。虽然基因型与临床表型之间仍有较大的知识裂隙，但心律失常分子遗传学研究的丰硕成果，迫使我们认真学习，深入研究，指导临床。     

右心房电活动的无创性标测

本文通过心内和心外电生理比较的方法探讨了无创性记录右房电活动的可能性。根据心内电生理记录点电位的原理和方法,以胸骨右缘第二肋间2厘米处作为阳极,右锁骨中、外1/3交点下方2厘米处为阴极,信号经生物电放大器处理,所得到的心房电位与高位右房电位最接近,因此,可作为无创性标测右房电位的记录方法。     

血管迷走性晕厥与基因多态性研究进展

血管迷走性晕厥为最常见的晕厥类型,目前机制尚未完全明确。有学者提出血管迷走性晕厥存在一定的遗传基础。血管迷走性晕厥与候选基因多态性的研究较多,本文对国内外相关的研究进行综述。