肥胖代谢综合征儿童游离脂肪酸与血糖代谢分析

目的：探讨口服糖耐量试验（OGTT）和血游离脂肪酸（NEFA）测定在评价和预测儿童代谢综合征（MS）和心血管危险因素中的价值。方法：门诊确诊肥胖儿童109名及31名健康体检儿童,进行人体参数测量并收集临床基本资料,测定血脂,OGTY及胰岛素释放试验,根据腰围、血压、血脂及血糖指标将患儿分为MS组和非MS组。对上述资料进行统计学分析。结果：MS组与非MS组NEFA水平差异无统计学意义;MS组OGTr糖负荷后1h血糖（1hPG）、空腹胰岛素水平（FINS）、稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）高于非MS组（P〈0．05）,稳态模型计算胰岛素敏感指数（HOMA—IA）低于非MS组,但两组的空腹及糖负荷后其余时间点血糖（30min、2h、3h）、胰岛素浓度（30min、1h、2h、3h）和胰岛素分泌功能（ISI）、血糖及胰岛素曲线下面积比值（AUCBG／AUCINS）均无统计学差异（P〉0．05）。Sperman相关分析提示1hPG与胰岛素抵抗指标具有相关性。结论：NEFA作为评价肥胖儿童MS及心血管危险因素的可能还有待进一步研究;OGTT比单纯采用空腹及餐后2h血糖能更加有效的评价肥胖儿童MS和心血管危险因素。     

先天性甲状腺功能减退症的病因与治疗

先天性甲状腺功能减退症(甲低)是小儿常见内分泌疾病之一.其病因多系先天性甲状腺发育不良和甲状腺激素合成障碍.目前对先天性甲低病因的研究已发展到基因水平,影响甲状腺发育的基因有Pax8基因、甲状腺转录因子-2(TTF-2)基因、促甲状腺素受体(TSHR)基因等.影响甲状腺激素合成的基因有甲状腺过氧化物酶(TPO)基因、甲状腺氧化酶(THOX)基因、甲状腺球蛋白(TG)基因等.这些基因的缺陷在先天性甲低的发病中起着重要作用.先天性甲低如不能早期诊断、及时治疗则可造成智力和体格的终生残疾,而早期、适当的治疗可使患儿生长发育正常.     

散发性克汀病遗传咨询的探讨

本文通过31例临床确诊的散发性克汀病患儿(99m)~TC甲状腺γ显影检查,并对其一级亲属进行遗传学调查,发现有15例占48.4％为甲状腺影象肿大或正常,其中有3个家系各2例同胞患病,根据Hardy—Weinbery定律计算出常染色体隐性遗传方式的杂合子频率。因此提示(99m)~TC甲状腺γ显影肿大或正常的甲低患儿应重视遗传咨询。     

天津市区266 401例新生儿先天性甲状腺功能减退筛查

目的 观察天津市区新生儿先天性甲状腺功能减退症(简称甲低)的发病率、治疗效果及长期预后。方法共筛查新生儿266401例。T4及促甲状腺激素(TSH)测定初期采用自行研制的滤纸干血T4、TSH放射免疫分析法(RIA)，近期改用时间分辨荧光免疫分析滤纸干血TSH和T4RIA试剂盒。静脉注射^99Tc^mO4^- 11．1～18．5MBq，30min后行甲状腺SPECT显像。结果 266401例新生儿中，发现永久性甲低36例，阳性率0．014％。在天津医科大学总医院坚持治疗22例，2000年7月随访19例患儿，其中18例(94．7％)发育正常，营养中等以上。19例患儿甲状腺SPECT显像正常l例，弥漫性肿大3例，异位7例，发育不良l例，7例不显影。20例患儿骨龄X线检查，其中6例正常，7例由发育迟缓转为正常，7例骨龄延迟尚未恢复[其中3例年幼正在恢复中，另3例甲状腺缺如患儿(9-12岁)和首例患者(18岁)恢复较慢]。智商(IQ)检查16例，其中13例(81．3％)中等以上(IQ80-119)，2例处于边缘(正常与低下之间，IQ72—77)，1例低下(IQ60，自行停药所致)。其中6例甲状腺缺如患儿(IQ72—101)多在中下水平，可能与胎儿时期影响较大有关。结论新生儿先天性甲低筛查是防治该病的有效措施，如能提前到胎儿甲低筛查更为理想。     

HbA1C检测在肥胖儿童中诊断筛查糖代谢紊乱的效果

评估应用美国糖尿病协会(ADA)近日推荐的HbA1C标准对早期探查肥胖儿童糖代谢紊乱的作用。293名肥胖儿童均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),以其工作特征曲线(ROC)评价空腹血糖(FPG)和HbA1C探查糖耐量异常的敏感性和特异性。结果显示,基于传统的血糖标准,本组研究对象2型糖尿病的患病率为3.8％、糖尿病前期的患病率为16.0％。加入HbA1C标准后有4.1％的患者符合2型糖尿病诊断、25.6％的患者可列入糖尿病高风险人群。以OGTT为金标准,HbA1C识别糖耐量异常的能力明显强于FPG,ROC曲线下面积分别为0.875和0.713( P＜0.01)。采用ADA推荐的HbA1C≥5.7％、FPG≥5.6mmol/L的切点识别糖耐量异常的敏感性和特异性分别为60.5％和86.8％、30.5％和94.0％。     

5374名天津市城区6～13岁儿童身高、体重测量及肥胖、矮小检出率的调查

目的：探讨学龄儿童身高、体重及超重、肥胖和矮小的患病情况。方法：抽取了天津市城区5 374名学龄儿童,收集身高、体重及计算体重指数;以2005年九省市儿童体格发育调查数据的标准,计算超重、肥胖、矮小的检出率,并分析其特点。结果：（1）男生和女生平均身高相同,男生体重均高于同年龄组女生。（2）6.5～8.5岁组、9.5～10.5岁组、11.5～12岁组男生身高高于全国水平。6.5～9.5岁组、10.5～11.5岁组女生身高高于全国水平。男生和女生体重均高于全国水平。（3）超重的总检出率为12.11%,肥胖的总检出率为17.66%,其中男生分别为11.91%和19.67%,女生分别为12.30%和15.49%;男生肥胖的检出率高于女生。（4）矮小的总检出率为1.99%,男生矮小的检出率为1.96%,女生矮小的检出率为2.02%。结论：肥胖发病率增长速度较快,该调查中超过1/4的儿童超重和肥胖;矮小发病率处于国内中等水平。儿童肥胖已成为重要公共卫生问题之一,应早期干预。     

rhGH治疗GHD患儿初期甲状腺功能变化及与疗效的关系

目的：探讨基因重组人生长激素（rhGH）治疗生长激素缺乏症（GHD）患儿初期对甲状腺功能的影响及甲状腺功能变化与疗效的关系。方法：在应用rhGH前及用药后第3、6个月做FT3、FT4及TSH检测;身高由专人于上午测量,采用同一人体测高仪,每次均测量3次取其均数值,计算出患儿3、6月时身高标准差计数及生长速率。结果：治疗前GHD患儿组甲状腺功能与正常对照组相比,FT3显著降低（P〈0．05）,FT4与TSH无明显统计学意义;rhGH治疗3、6个月时与用药前相比FT3水平明显升高且具有统计学意义,治疗3个月后FT4与治疗前相比明显降低且具有统计学意义（P〈0．05）,TSH治疗后呈下降趋势但无统计学意义（P〉0．05）;GHD组rhGH治疗后较治疗前生长速度（HV）增快且有统计学意义（P〈0．05）,rhGH治疗后身高标准差计数逐渐升高且治疗6个月时与治疗前相比有统计学意义（P〈0．05）;治疗前后FT3与身高标准差计数及HV成正相关。结论：在rhGH治疗过程中应动态监测甲状腺功能的变化。     

肥胖儿童血清vaspin水平与胰岛素敏感性及糖脂代谢的关系

目的:探讨肥胖儿童血清vaspin水平与胰岛素敏感性及糖脂代谢的关系.方法:收集肥胖儿童34例(肥胖组),男22例,女12例.并随机抽取同年龄健康查体的儿童30例为对照组,男20例,女10例.测定所有受试者体格参数、血清vaspin、血脂、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)水平.计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体脂百分比(BF％)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及致动脉粥样硬化指数(AI).比较2组儿童的上述指标,并对肥胖儿童血清vaspin水平与体格参数及糖脂代谢各指标进行相关分析.结果:肥胖组儿童vaspin、腰围(WC)、BMI、BF％、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、FINS、HOMA-IR、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、LDL-C/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、(TC-HDL-C)/HDL-C均明显高于对照组,而HDL-C、ISI低于对照组.vaspin与BMI、WC、WHR、BF％、TG、FINS、HOMA-IR、(TC-HDL-C)/HDL-C呈正相关,与ISI、HDL-C呈负相关,与年龄、DBP、SBP、FPG、LDL-C、LDL-C/HDL-C、TC无明显相关性.结论:vaspin水平升高可能是胰岛素抵抗的代偿性反应;在肥胖儿童早期,其水平测定可用于评价肥胖程度及胰岛素抵抗程度,并评估成年后发生心脑血管疾病的危险性.     

rhGH替代治疗对生长激素缺乏症患儿线性生长及空腹血糖的影响

目的:观察国产重组人生长激素(rhGH)替代治疗对生长激素缺乏症(GHD)患儿的治疗效果及短期替代治疗对空腹血糖(FBG)的影响.方法:用国产rhGH治疗确诊为GHD的患儿25例,剂量为0.1～0.15 U/(kg·d),每晚睡前皮下注射,每周6～7次.分别于治疗前及治疗3、6个月后进行随诊,由专人用同一量具测量患儿身高(Ht),体质量(Wt),计算体质指数(BMI)、身高标准差积分(HtSDS),禁食8h以上取上午8时空腹静脉血检测FBG.结果:rhGH治疗3、6个月后患儿HtSDS由-2.30±0.44分别增加至-1.77±1.23、-1.74±0.58(P＜0.05或P＜ 0.01),生长速率较治疗前明显提高(P＜0.01),FBG较治疗前增高(P＜0.05),但FBG尚均在正常范围.治疗3、6个月后的FBG均与初始治疗年龄呈正相关(r分别为0.418、0.456,P＜0.05).结论:国产rhGH短期替代治疗可以提高GHD患儿身高,治疗对空腹血糖有影响,初始治疗年龄较大者更应在治疗期间动态监测血糖.     

特发性矮小生长激素受体外显子3基因多态性与生长激素轴的关系

摘要： 目的 探讨生长激素受体 （GHR） 外显子 3 基因型与特发性矮小 （ISS） 患者生长激素-胰岛素样生长因子- 胰岛素样生长因子结合蛋白 （GH-IGFs-IGFBPs） 轴的关系。方法 选取 108 例 ISS 儿童, 提取外周血 DNA 并采用多重 PCR 法进行 GHR 外显子 3 基因分型, 根据基因型结果分为 GHRfl 组和 GHRd3 组。测量 2 组身高、 体质量, 并计算体质指数 （BMI） 及 BMI 标准差计分 （SDS）; 测定空腹胰岛素样生长因子(IGF)-1、 胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP） -3, 计算 IGF-1 SDS、 IGFBP3 SDS; 同时进行生长激素激发试验, 测定血清 GH 峰值。108 例中选取 55 例自愿接受重组人生长激素[rhGH, 0.15 IU/ （kg·d） ]治疗 3 个月, 分析基因型与 rhGH 治疗后 IGF-1 水平的关系。结果 108 例 ISS 中 GHRfl 63 例, GHRd3 45 例。2 组间 BMI、 IGF-1、 IGFBP3、 GH 峰值以及 IGF-1 SDS、 IGFBP3 SDS 差异均无统计学意义(均 P > 0.05); 多元逐步回归分析示年龄、 IGFBP3、 lg （BMI）、 lg （GH 峰值） 是 lgIGF-1 的影响因素 （均 P < 0.05）; 55例接受rhGH治疗ISS中GHRd3组 （34例） IGF-1和IGF-1 SDS治疗前后差值 （△IGF-1,△IGF-1 SDS） 高于 GHRfl组 （21例）。结论 ISS儿童GHR外显子3基因多态性可能与IGF-1及IGFBP3水平无关, 与GH敏感性有关。